Είναι κοινή γνώση ότι η καρδιακή ανεπάρκεια ακολουθεί μια άλλη σοβαρή μορφή της καρδιακής βλάβης? Ωστόσο, μέχρι τώρα οι επιστήμονες και οι γιατροί δεν είχαν κανένα τρόπο να εντοπίσει εκείνους που βρίσκονται σε κίνδυνο. Νέα έρευνα για τα γονίδια και η γονιδιακή θεραπεία τους ένα δυναμικό όπλο στον αγώνα κατά της καρδιακής ανεπάρκειας έχουν κάνει. Οι επιστήμονες έχουν κάνει διάφορες ανακαλύψεις σχετικά με το ρόλο των γονιδίων στην ανίχνευση και θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Αρκετά χρόνια πριν, ανακαλύφθηκε ότι ένα μικρό ποσοστό των ασθενών που είχαν υποστεί καρδιακή ανεπάρκεια διέθετε ένα ελάττωμα στο γονίδιο που επιτρέπει στο σώμα να ανιχνεύει σήματα στρες? στην ουσία, η καρδιά δεν ξέρει ότι εργάζεται για σκληρά και δεν είναι σε θέση να προσαρμοστούν. Το ποσοστό αυτό μπορεί να φαίνεται ασήμαντο? Εν τούτοις, η μετάλλαξη του γονιδίου δεν ήταν παρούσα σε καμία από τις υγιείς ασθενείς που εξετάστηκαν. Οι ερευνητές τονίζουν ότι αυτός είναι ένας παράγοντας ευαισθησίας, όχι η αιτία της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας? Ωστόσο, μπορεί να είναι το σημείο θραύσης κατά τον προσδιορισμό εάν μια καρδιά που πάσχουν από άλλες ασθένειες θα αποτύχει. Ανίχνευση αυτής της μετάλλαξης μπορεί να επιτρέψει στους γιατρούς για τον εντοπισμό και τη θεραπεία ασθενών σε κίνδυνο πριν από την καρδιά τους παραλείποντας αντί after.This ελάττωμα βρίσκεται στα ευαίσθητους στο ΑΤΡ διαύλους καλίου και προκαλείται από μια γενετική μετάλλαξη. Το κανάλι καλίου ρυθμίζει τα επίπεδα καλίου και ασβεστίου στο σώμα. Ενώ η καρδιά πρέπει να έχει ασβέστιο για να λειτουργήσει, μία περίσσεια ασβεστίου οδηγεί σε βλάβη. Αυτός είναι ο λόγος που αποκλειστές ασβεστίου συχνά χορηγείται σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Ευτυχώς, τα φάρμακα για να ανοίξει το κανάλι καλίου υπάρχουν ήδη. Επιπλέον, ένα ελάττωμα του γονιδίου δέλτα-sarcoglycan έχει παρατηρηθεί σε χάμστερ με μυϊκή δυστροφία και καρδιομυοπάθεια. Αυτό το γονίδιο είναι ο κυτταροσκελετός των μυϊκών ινών, και η επιτυχής μεταμόσχευση ενός φυσιολογικού ανθρώπινου γονιδίου δέλτα-sarcoglycan έχει δειχθεί ότι προκαλεί μια τεράστια βελτίωση σε αυτά τα ζώα. Αυτό είναι αξιοσημείωτο, διότι οι προσπάθειες τρέχουσα μεταμόσχευσης απαιτούν εγχείρηση ανοικτής καρδιάς. Αυτός ο τύπος του γονιδίου μεταμόσχευση φέρεται σε έναν ιό, εξαλείφοντας την ανάγκη για χειρουργική επέμβαση. Οι επιστήμονες είχαν ανησυχεί λίγο με τη χρήση αυτής της μεθόδου γονιδιακής θεραπείας, λόγω της ανάγκης για μια συστημική επίδραση. Υπήρξε επίσης κάποια ανησυχία ότι το φυσικό ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος θα εξαλείψει τον ιό από μόνη της πριν από την επιτυχή παράδοση του γονιδίου? Ωστόσο, πιστεύουν ότι έχουν βρει την καλύτερη μορφή του ιού για να γλιστρήσουν επιτυχώς το παρελθόν την άμυνα του οργανισμού. Όταν μεταφύτευση οι ερευνητές γονίδιο δέλτα-sarcoglycan χρησιμοποίησε μια οκτώ αδενο-σχετιζόμενος ιός τύπου, υποσκελίζει του διορθωτικού γονίδιο επάνω σε αυτό, όπως εισήχθη μέσα στο σώμα. Αυτό επέτρεψε το γονίδιο που θα πραγματοποιηθεί σε όλες τις περιοχές του σώματος σε ζώα με μυϊκή δυστροφία χωρίς να καταστραφεί από τη δική φυσική ανοσία του σώματος. Η γονιδιακή θεραπεία είναι ακόμα σε πειραματικό στάδιο, και οι ερευνητές δεν είναι σίγουροι ακόμα για το ρόλο που θα παίξει στην κατάκτηση της καρδιακής ανεπάρκειας? Ωστόσο, αυτό αντιπροσωπεύει μια τεχνολογία που ήταν διαθέσιμη πριν από τριάντα χρόνια. Συνεχίζοντας τις προόδους στην τεχνολογία και τη γνώση της ιατρικής του δομικά στοιχεία του σώματος μπορεί μια μέρα να ξεκλειδώσει τα μυστήρια στη θεραπεία αυτής της θανάσιμης ασθένειας.