PLoS One: Χρόνια πνευμονική βλάβη από συστατική έκφραση που προκαλείται από ενεργοποίηση απαμινάσης της κυτιδίνης οδηγεί σε κομβικά βλεννώδεις κυττάρων μεταπλασία και Cancer


Αφηρημένο

προκαλείται από ενεργοποίηση απαμινάσης της κυτιδίνης (AID) είναι ένα ένζυμο που απαιτείται για τη διαφοροποίηση του αντισώματος, και προκαλεί μεταλλάξεις του DNA και τα διαλείμματα σκέλος. έκφραση συστατική AID σε ποντίκια που προκαλείται πάντοτε βλάβες του πνεύμονα μορφολογικά παρόμοια με την ανθρώπινη άτυπη αδενωματώδης υπερπλασία (AAH), το οποίο μπορεί να είναι ένας πρόδρομος του καρκινώματος βρογχιολοκυψελιδικό. Παρόμοια με ΑΑΗ, ποντίκι AAH-όπως βλάβη (MALL) εμφάνισε σημάδια φατνιακού διαφοροποίησης, αν κρίνουμε από την έκφραση του κυψελιδικού τύπου II (ΑΤ2) επιφανειοδραστικό κυτταρικό δείκτη πρωτεΐνη C (SP-C). Ωστόσο, ηλεκτρονική μικροσκοπία έδειξε ότι MALL, η οποία διέθετε ορισμένα χαρακτηριστικά μιας βλεννογόνου κυττάρου, είναι διακριτή από ένα ΑΑΗ ή ΑΤ2 κύτταρο. Παρά το γεγονός ότι MALL αναπτυχθεί σε όλα τα άτομα μέσα σε 30 εβδομάδες μετά τη γέννηση, οι όγκοι του πνεύμονα συνέβησαν σε μόνο 10%? Αυτό δείχνει ότι η συντριπτική πλειοψηφία των εμπορικά κέντρα αποτυγχάνουν να αναπτυχθούν σε ορατό όγκους. MALL εξέφρασε αρκετές περιγράφηκε πρόσφατα δείκτες πνεύμονα κυψελιδικών αναγέννησης όπως ρ63, κεράτινη 5, κεράτινη 14, πλούσιες σε λευκίνη επανάληψης υποδοχέα που περιέχει συζευγμένο με G πρωτεΐνη 5 (Lgr5), και Lgr6. Αυξημένη κυτταρικού θανάτου παρατηρήθηκε στους πνεύμονες των διαγονιδιακών AID ποντίκια σε σύγκριση με ποντικούς άγριου-τύπου. Με βάση αυτές τις παρατηρήσεις, θα εικάζουν ότι MALL είναι μια αναγέννηση ιστού αποζημίωση για την κυτταρική ζημιά που προκαλείται από κυτταροτοξικότητα AID. έκφραση της ενίσχυσης σε τέτοια αναγέννηση ιστών θα πρέπει να προδιαθέτουν κυττάρων σε κακοήθη μετασχηματισμό μέσω μεταλλαξιογόνο δράση του

Παράθεση:. Kitamura J, Uemura Μ, Kurozumi Μ, Sonobe Μ, Manabe Τ, Hiai H, et al. (2015) Χρόνια πνευμονική βλάβη από συστατική έκφραση που προκαλείται από ενεργοποίηση απαμινάσης της κυτιδίνης οδηγεί σε κομβικά βλεννώδεις κυττάρων μεταπλασία και τον καρκίνο. PLoS ONE 10 (2): e0117986. doi: 10.1371 /journal.pone.0117986

Ακαδημαϊκό Επιμέλεια: Jean-Pierre Vartanian, Institut Pasteur, Γαλλία

Ελήφθη: 18 Ιουνίου 2014? Αποδεκτές: 4 Γενάρη του 2015? Δημοσιεύθηκε: 6 Φεβ 2015

Copyright: © 2015 Kitamura et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Δεδομένα Διαθεσιμότητα: Όλα τα σχετικά δεδομένα είναι εντός του Υποστηρίζοντας αρχεία πληροφοριών του χαρτιού και

Χρηματοδότηση:. η μελέτη αυτή χρηματοδοτήθηκε από την Grant-in-ενισχύσεις για την Επιστημονική Έρευνα από το Υπουργείο Παιδείας, Πολιτισμού, Αθλητισμού, Επιστημών και Τεχνολογίας στην Ιαπωνία (KAKENHI 2

You must be logged into post a comment.