Για πολλούς, ο καρκίνος είναι μια πολύ ασαφής όρος για να συμπεριλάβει ένα είδος ασθένειας που (1) δεν έχει καμία θεραπεία (2) τελικά προκαλεί δυστυχία και το θάνατο. Αυτές οι δύο βασικοί λόγοι οδηγούν στην πεποίθηση πολλών ότι αυτή η νοσηρή κατάσταση είναι πληγή και ένα σήμα για το θάνατο για εκείνους που έχουν πληγεί. Πώς οι άνθρωποι παίρνουν καρκίνο στην πρώτη θέση; Αυτό που κάνει το ρήγμα που προκαλεί φυσιολογικά κύτταρα να σχηματίσουν ένα «κακοήθεια»; Τι επιστήμονες, ερευνητές, και ογκολόγοι γνωρίζουμε για αυτά τα κύτταρα;

Καρκίνος

είναι ένας όρος που χρησιμοποιείται για να περιγραφεί ομάδα και όχι μια ενιαία μορφή της νόσου. Υπάρχουν μυριάδες μορφές καρκίνου που πλήττουν διάφορα όργανα του σώματος. Με απλά λόγια, ο καρκίνος είναι μια νέα ανάπτυξη? ένα μέρος ενός οργάνου που έχει αλλάξει ή να διαμορφωθεί με τρόπο έξω από τη σφαίρα του πώς θα έπρεπε να ήταν.

Μαθήματα Καρκίνος και ονοματολογία

Υπάρχουν διάφοροι τρόποι με την ταξινόμηση των όγκων. Ο ένας είναι με βάση την τοποθεσία? καρκίνος μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος από το κάθε μέρος του σώματος αποτελείται από κύτταρα. Ως εκ τούτου, έχουμε διάφορους τύπους αφιερωμένο για κάθε όργανο, δηλαδή ο καρκίνος του πνεύμονα, ο καρκίνος του μαστού, ορθοκολικό καρκίνο, κλπ Ένας άλλος τρόπος οργάνωσης αυτούς είναι η ειδική υπότυπος της ανάπτυξης και όχι το συγκεκριμένο όργανο. Για παράδειγμα, υπάρχει αδενοκαρκίνωμα, ραβδομυοσάρκωμα, κλπ Συνοψίζοντας η ονοματολογία, η συμμετοχή των οργάνων και ο υπότυπος είναι συνήθως χρησιμοποιείται για την επισήμανση το- αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα είναι καρκίνος στους πνεύμονες, ενώ ένα καρκίνωμα του παχέος είναι μια παρόμοια ιστολογική υπότυπο αλλά βρέθηκαν στην πεπτικό σύστημα. Από εδώ μπορούμε να συμπεράνουμε το ευρύ φάσμα των ασθενειών όταν κάποιος αναμιγνύει και αγώνες? όλα αυτά που καλύπτονται από τον όρο ομπρέλα του καρκίνου.

Όλα τα είδη της νέας αύξησης στο σώμα μπορεί να ονομάζεται ένα νεόπλασμα. Αυτοί οι τύποι της ανάπτυξης μπορεί να ταξινομηθεί ως είτε καλοήθεις ή κακοήθεις. Τα κύτταρα αλλαγή και τον πολλαπλασιασμό των μετάλλαξης σε καρκίνο είναι γνωστές ως ογκογένεση. Όλα τα άλλα παίρνει ενδιαφέρον από εδώ. Ένας καλοήθης νεοπλασία δεν μπορεί να θεωρηθεί ως επικίνδυνα με εκείνη ενός κακοήθους ένα. Δεν υπάρχει διαφοροποίηση σαφής, αλλά κοινές διαφορές είναι ότι καλοήθεις όγκοι αναπτύσσονται πιο αργά, δεν εισβάλουν σε άλλους ιστούς, έχει αυτο-περιορισμένη ανάπτυξη, και δεν έχει τη δυνατότητα να ταξιδεύουν σε άλλα μέρη του σώματος. Παρ ‘όλα αυτά, αυτό δεν είναι το πάντα αυτή η κατηγοριοποίηση που είναι σημαντική, αλλά κλινική εικόνα του. Εάν ένα άτομο θα έχει μια καλοήθη ανάπτυξη κοντά στο λαιμό, και μεγαλώνει τόσο πολύ ώστε να εμποδίζει τελικά τον οισοφάγο ή το windpipe- εξακολουθεί πιθανώς χρειάζεται να εκτομή παρότι δεν διαθέτει τα χαρακτηριστικά του να είναι μια «κακοήθεια».

Αυτό απλά σημαίνει ότι τη στιγμή που υπάρχει ένα σήμα, υπάρχει μεγαλύτερη αντίδραση σε κύτταρα που οδηγούν σε πιο πολλαπλάσια αύξηση περαιτέρω επηρεάζουν τη συμπεριφορά των κυττάρων.

Επί του παρόντος, προτείνεται ότι τα σήματα αυξητικών προέρχονται από το κεντρικό στρώμα ή ο κύριος όγκος των κυττάρων του όγκου. Το σήμα διέρχεται επίσης στα γειτονικά κύτταρα και τελικά θα προκαλέσει μια πολλαπλασιαστική επίδραση.

II. Μη ευαισθησία ως προς τα σήματα αντι-αυξητικού

Ταυτόχρονη με την αυξημένη ικανότητα των καρκινικών κυττάρων για την ανάπτυξη, είναι επίσης ευαίσθητα στην ανασταλτική ή αντι-ανάπτυξης σήματα. Τα κύτταρα έχουν τυπικά σήματα για να σταματήσει τον πολλαπλασιασμό των συστατικών της. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι έχουν μικρά όργανα που παίζουν ρόλο στην διατήρηση του, αυτές ονομάζονται οργανίδια. Αυτά παρέχουν τα μηχανήματα για την μεταφορά, διακίνηση και παραγωγή και τη διαδικασία της ενέργειας και των πόρων που είναι προϊόντα της κυψέλης. Μη ευαισθησία ως προς τους μηχανισμούς ελέγχου οδηγήσει σε πολλαπλασιασμό και ταχεία αύξηση, όχι μόνο ως προς το μέγεθος των κυττάρων, αλλά και στα μικρά όργανα. Κάποιος μπορεί να φανταστεί κανείς μια αποστροφή των κυττάρων που σχηματίζεται σε αυτή την περίπτωση.

Η φύση έχει παράσχει στους ανθρώπους με τους μηχανισμούς ελέγχου που έχουν προγραμματιστεί για τον έλεγχο και τη διαχείριση της γήρανσης και τα κύτταρα με αναπηρία. Αυτοί καλούνται γονίδια καταστολής όγκων. Η κύρια λειτουργία τους είναι να ανιχνεύσει βλάβη σε κύτταρα, συνήθως στο πυρηνικό υλικό. Οι περισσότεροι εκ των οποίων είναι αυθόρμητες μεταλλάξεις που μπορεί να οδηγήσει σε προβλήματα αργότερα, ως εκ τούτου, αυτά τα κύτταρα στη συνέχεια σημειώνονται για τη συνταξιοδότηση.

III. Αποφυγή απόπτωση

Τα φυσιολογικά κύτταρα πρέπει να πεθάνει τελικά ή να συνταξιοδοτηθούν σε κάποιο σημείο. Η απόπτωση είναι ένας όρος που χρησιμοποιείται για να περιγράψει τη διαδικασία του προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου. Αυτή είναι η στιγμή κατά την γήρανση έχει φτάσει το ύψος των διοδίων και το κύτταρο είτε θα τελικά να (1) έχει προγραμματιστεί για decommission ή (2) αναγκάστηκε να αποσυρθεί. Σε αυτήν την κανονική διαδικασία, τα κύτταρα θα εαυτό autodigest με πολύ λίγο απομεινάρι ή επίδραση σε άλλα κύτταρα εάν ήταν προγραμματισμένο να πεθάνει. Υπάρχουν απόπτωση σήματα τα οποία λειτουργούν για να στοχεύουν αυτά τα κύτταρα. Υπάρχουν επίσης περιπτώσεις, όταν ένα κύτταρο πολλαπλασιασμού μεταβάλλεται σε ένα λειτουργικό, αλλά ηρεμίας στάδιο. Θα αποτελέσει απλά μια δομή, αλλά δεν θα πια να είναι μέρος της πισίνας κυττάρου που είναι ενεργά τη διαίρεση και λειτουργεί.

Αυτά τα σήματα δεν είναι αποτελεσματικά σε καρκινικά κύτταρα. Ο καρκίνος αναπτύξουν κύτταρα σημαίνει να μειώσει την επίδραση αυτού του σήματος ή ακόμη και να εμποδίσει εντελώς. Τα καρκινικά κύτταρα γίνονται αθάνατα. Συνεχίζουν να αυξάνονται η οποία περιορίζεται μόνο από την προσφορά τους πόρους, το αίμα και το οξυγόνο της. Η φοροδιαφυγή απόπτωσης προτείνεται με την ικανότητα να παρακάμψετε τα μέρη κατά τη συνήθη πολλαπλασιασμό του κυτταρικού κύκλου. Με απλά λόγια, αποφεύγοντας τα βήματα που ελέγχουν την κυτταρική αν είναι ήδη λόγω του θανάτου και της απόπτωσης. Κανονικά, το σώμα έχει μηχανισμούς άμυνας για να αποφευχθεί η συνεχής ανάπτυξη των κυττάρων από το ότι έχει σημεία ελέγχου σε κάθε κυτταρικό κύκλο. Αυτά τα κύτταρα τα οποία έχουν καταστραφεί πέρα ​​από την επισκευή ή δείχνει σημάδια μετάλλαξης προγραμματιστεί να καταστραφεί. Τα καρκινικά κύτταρα παραλείψετε αυτά τα σημεία ελέγχου που οδηγούν σε ανεξέλεγκτη ανάπτυξη.

Ένα διάσημο είδος του μηχανισμού φοροδιαφυγής ανάπτυξης των κυττάρων του καρκίνου παρατηρείται σε περιπτώσεις καρκίνου του τραχήλου της μήτρας. Πολλοί γνωρίζουν ότι HPV- ένας τύπος του ιού μπορεί να προκαλέσει καρκίνο του τραχήλου της μήτρας. Προτείνεται ότι ο ιός προκαλεί αλλαγές στο μονοπάτι απόπτωσης Ε7 που προκαλεί μειωμένη στο σήμα για θάνατο κυττάρου. Αυτό προκαλεί ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων.

IV. Απεριόριστες δυναμικό αντιγραφής

Τα κύτταρα συνήθως σταματούν να διαιρούνται όταν φτάσουν σε ένα συγκεκριμένο στάδιο. Διαφορετικές μελέτες συμπεραίνουν ότι τυπικά, κύτταρα σταματούν να διαιρούνται και πολλαπλασιάζονται μόλις φθάσουν ένα ορισμένο αριθμό κύκλων κυττάρων. Αυτό επινοήθηκε μια γήρανση. Έχει παρατηρηθεί σε ανθρώπινα κύτταρα που παίρνει 50-70 διπλασιασμούς μόνο πριν να σταματήσει τη διαίρεση. Αυτή η ιδιότητα δεν είναι παρούσα σε μερικά καρκινικά κύτταρα. Αυτά τα κύτταρα σπάσει το φράγμα θνησιμότητα και να προκαλέσει σχεδόν απεριόριστες δυνατότητες.

Όπως και την απόπτωση, το φράγμα αντιγραφή χρησιμεύει ως μηχανισμός άμυνας για το σώμα. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι δεν υπάρχει τέλεια αναπαραγωγή των κυττάρων. Έχει παρατηρηθεί ότι κάθε φορά που ένα κύτταρο δεν αναπαράγουν, παράγει δύο περισσότερα αντίγραφα του εαυτού του αλλά δεν είναι κάθε ενιαίο κομμάτι νουκλεοτιδίων και πρωτεϊνών αντιγράφεται ακριβώς. Υπάρχουν κάποιες μικρές μεταλλάξεις εδώ και εκεί που μπορεί ή δεν μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στα κύτταρα. Το μπλοκ στην αντιγραφή μέχρι ένα ορισμένο σημείο διασφαλίζει ότι γενεαλογία ενός κυττάρου θα σταματήσει τη διαίρεση της και να αποφευχθεί η περαιτέρω εξάπλωση των φυσικών και αυθόρμητες μεταλλάξεις.

Η ιδιότητα των καρκινικών κυττάρων να αποφύγουν τους ελέγχους των κυττάρων οδηγεί σε περισσότερες μεταλλάξεις κατά μήκος της τρόπος. Σε συνδυασμό με την αδυναμία να στοχεύονται από απόπτωση προστίθεται στο μίγμα, αυτό οδηγεί σε περισσότερες μεταλλάξεις στην κορυφή της μεταλλάξεις που οδηγούν σε μεγαλύτερη ζημιά στο τέλος του δρόμου.

V. Η διαρκής αγγειογένεση

Μέχρι στιγμής, συζητήθηκε ότι υπάρχει μια αύξηση στο πολλαπλασιάζεται ανάπτυξη, μειωμένη αντι-ανάπτυξης, και της φοροδιαφυγής των σφαγή των μεταλλαγμένων κυττάρων. Όταν θεωρούνται όλοι αυτοί οι παράγοντες θα καταλήξουμε με τη σκέψη σε πολλούς μεγάλους άναρχη badass μεταλλαγμένα κύτταρα για τον απόβλητα στο θεμέλιο των ιστών. Δεν υπάρχει καμία διακοπή αυτά τα κύτταρα εκτός από ένα Σκέψης πόρους της. Πώς μπορούν να αναπτυχθούν τόσο πολύ χωρίς θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου εφοδιασμού;

Τα καρκινικά κύτταρα ανέπτυξαν την ικανότητα να σχηματίσουν τη δική τους σήματα για την ανάπτυξη. Αυτά τα σήματα ανάπτυξης δεν λειτουργούν μόνο με τις δικές τους συστατικά αλλά περισσότερο να στοχεύσει άλλους τύπους κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων κυττάρων τα οποία σχηματίζουν τα αιμοφόρα αγγεία. Ο σχηματισμός των αιμοφόρων αγγείων είναι γνωστή ως αγγειογένεση. Η αγγειογένεση οδηγεί στο σχηματισμό και την επισκευή των αιμοφόρων αγγείων που συνήθως χρησιμοποιείται από το σώμα σε περιόδους της φλεγμονής. Για παράδειγμα, κάποιος παίρνει μωλωπισμένο, αναμένεται ότι υπάρχει βλάβη στα κύτταρα των μυών οδηγεί σε μια μονταρισμένη φλεγμονώδη απόκριση. Περισσότεροι αιμοφόρα αγγεία να προσληφθεί στη διαδικασία για να χρησιμεύσει ως δρόμοι για την αύξηση της παράδοσης της διατροφής στους προσβεβλημένους ιστούς, η παράδοση των φλεγμονωδών κυττάρων για την άμυνα κατά των μικροβίων, και περισσότερα κύτταρα για την επισκευή.

Αυτή η λειτουργία χρησιμοποιείται από τον καρκίνο κύτταρα να εκτρέψει περισσότερες θρεπτικές ουσίες στα αναπτυσσόμενα κύτταρα του όγκου να καλύψει τη ζήτηση για περισσότερους πόρους. Αυτό οδηγεί σε μια άνευ προηγουμένου πολλαπλασιασμό και την ανεξέλεγκτη ανάπτυξη των μεταλλαγμένων κυττάρων.

VI. Tissue εισβολή και μετάσταση

Νωρίτερα είχε περιγραφεί ότι ορισμένα από τα καθοριστικά χαρακτηριστικά των κακοήθων σε σύγκριση με καλοήθη κύτταρα περιλαμβάνουν την ικανότητα να εισβάλλουν σε άλλους ιστούς και να υφίστανται μετάσταση. Κύτταρα σχηματίζουν ιστούς, και αυτά που συνορεύει με δομές όπως θήκες που τα στεγανά. Borders περιλαμβάνουν μεμβράνες οι οποίες λειτουργούν ως σκιαγράφηση των διαφορετικών τύπων ιστών. Καλοήθεις όγκοι, παρά την αυξημένη ανάπτυξή τους, είναι συνήθως σε θέση να παραβιάζουν αυτές τις μεμβράνες. Το αντίθετο ισχύει για τα κακοήθη κύτταρα, αυτό προκαλεί όχι μόνο μία ανεξέλεγκτη ανάπτυξη, αλλά και μια βλάβη στη λειτουργική ικανότητα των ιστών. Εν μέρει, αυτό οφείλεται στην ικανότητά τους να παράγουν περισσότερες πρωτεάσες? αυτά είναι ένζυμα πρωτείνης τα οποία έχουν την ικανότητα να φάει μέσω κανονικών φραγμούς. Μερικοί έχουν όξινα συστατικά που βοηθούν στην ικανότητά τους να παραβιάσει τα σύνορα και εισβάλλουν σε τοπικούς ιστούς.

Η μετάσταση είναι μια συνήθης όρος που χρησιμοποιείται όταν κάποιος ακούει καρκίνου. Αφορά την κίνηση του όγκου από την αρχική του θέση σε μια άλλη μακρινή θέση. Για παράδειγμα, υπάρχει ένα άτομο έχει καρκίνο του μαστού? τα κύτταρα μπορούν μετάσταση και να αρχίσει σποράς στην παρακείμενη πνευμόνων και να προκαλέσει μεταστατικό όγκο στους πνεύμονες. Σε αυτό το στάδιο, ο όγκος θεωρείται συνήθως σε προχωρημένο στάδιο. Υπάρχουν επίσης περιπτώσεις όπου η μετάσταση προκαλεί το θάνατο του ασθενούς και όχι το ίδιο το αρχικό όγκο!

Λαμβάνοντας υπόψη όλα αυτά τα ακίνητα Σημειώνεται, πρέπει να τονιστεί ότι κάθε τύπος καρκίνου είναι διαφορετική από το ένα το άλλο. Η αλληλουχία για το πώς μπορούν να χρησιμοποιούν αυτή την οδό μπορεί να διαφέρει από το ένα το άλλο και επίσης εξαρτάται από το φυσικό περιβάλλον, όπου ο όγκος αυξάνεται. Τελικά, όλα αυτά τα μοναδικά χαρακτηριστικά οδηγούν προς τη διαφορά των φυσιολογικών κυττάρων σε σύγκριση με τα κακοήθη αυτά

Αναφορές

Cantor, J. R., & amp.? Sabatini, D. M. (2012). μεταβολισμό των κυττάρων του καρκίνου: Ένα χαρακτηριστικό, πολλά πρόσωπα.

Καρκίνος του Discovery

,

2

(10), 881-898. doi: 10.1158 /2159-8290.CD-12-0345

De Palma, M., & amp? Hanahan, D. (2012). Η βιολογία της εξατομικευμένης ιατρικής του καρκίνου: Αντιμετωπίζοντας ατομική πολυπλοκότητα που διέπουν τις δυνατότητες σήμα κατατεθέν.

Μοριακής Ογκολογίας

,

6

(2), 111-127. doi: 10.1016 /j.molonc.2012.01.011

Hanahan, D., & amp? Weinberg, R. Α (2000). Τα χαρακτηριστικά του Καρκίνου. Σε

τηλέφωνα

(Vol. 100). doi: 10.1007 /s00262-010-0968-0

Hanahan, D., & amp? Weinberg, R. Α (2011). Χαρακτηριστικά του καρκίνου: Η επόμενη γενιά.

τηλέφωνα

,

144

(5), 646-674. doi: 10.1016 /j.cell.2011.02.013

NEGRINI, S., Gorgoulis, Β Γ, & amp? Χαλαζωνίτης, Τ Δ (2010). Γενωμική αστάθεια – μια εξελισσόμενη σήμα κατατεθέν του καρκίνου.

Φύση Κριτικές. Μοριακής Βιολογίας Κυττάρου

,

11

(3), 220-228. doi: 10.1038 /nrm2858

Szachowicz-Petelska, Β, Dobrzynska, Ι, Sulkowski, S., & amp? Figaszewski, Ζ (2010). Χαρακτηρισμός της κυτταρικής μεμβράνης κατά την διάρκεια μεταμόρφωση του καρκίνου.

Journal of Environmental

Βιολογίας,

31

(5 συμπλ.), 845-850. doi: 10.5772 /29559

Valastyan, S., & amp? Weinberg, R. Α (2011). Μετάσταση όγκου: Μοριακό ιδέες και εξελισσόμενη παραδείγματα.

τηλέφωνα

,

147

(2), 275 – 292. doi: 10.1016 /j.cell.2011.09.024

Η

© 2016 LM Gutierrez

Η