Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του κέντρου καρκίνου του Τέξας MD Anderson έχουν δείξει ότι η μεταβολή μέλη της οικογένειας p53 ογκοκατασταλτικό γονίδιο μπορεί να προκαλέσει ταχεία υποχώρηση των όγκων στερούνται της p53. Αυτή η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature.

ΤΡ53 συνήθως μεταβάλλεται σε ανθρώπινο καρκίνο και την επανενεργοποίηση ΤΡ53 καταστέλλει τους όγκους in vivo σε ποντίκια (ΤΡ53 και ΤΡ53 είναι επίσης γνωστή ως ρ53). Αυτή η στρατηγική έχει αποδειχθεί δύσκολο να εφαρμοστεί θεραπευτικά.

Σε αυτή τη μελέτη, οι επιστήμονες προσπαθούν να εξετάσει μια εναλλακτική στρατηγική με το χειρισμό των μελών της οικογένειας p53, Tp63 και TP73 (επίσης γνωστή ως p63 και p73). Το έδρανο όξινο μετενεργοποίησης πεδίου (ΤΑ) ισομορφές της ρ63 και ρ73 δομικά και λειτουργικά μοιάζουν ρ53, ενώ η; Ν ισομορφές της ρ63 και ρ73 συχνά υπερεκφράζονται στον καρκίνο και δρουν κυρίως σε ένα κυρίαρχο-αρνητικό τρόπο κατά p53, TAp63 και TAp73 να αναστέλλουν όγκο κατασταλτικών λειτουργιών τους. Οι ερευνητές έχουν δείξει ότι η διαγραφή του; Ν ισομορφές ρ63 ή ρ73 οδηγεί σε μεταβολικές επαναπρογραμματισμό και υποστροφή της ρ53 ανεπάρκεια όγκων μέσω upregualtion του ΙΑΡΡ, το γονίδιο που κωδικοποιεί αμυλίνης.

Επιπλέον, βρήκαν ότι ΙΑΡΡ αιτιατά που εμπλέκονται σε αυτή την υποχώρηση του όγκου και ότι οι λειτουργίες αμυλίνης μέσω του υποδοχέα της καλσιτονίνης (CalcR) και τη δραστηριότητα των υποδοχέων τροποποίηση της πρωτεΐνης 3 (RAMP3) να αναστέλλει τη γλυκόλυση και επάγουν αντιδραστικά είδη οξυγόνου και την απόπτωση.

αυτή η μελέτη παρέχει νέα εικόνα της στόχευση όγκων οι οποίοι είναι η έλλειψη ρ53 ή με μετάλλαξη ρ53. Εν τω μεταξύ, οι ερευνητές αναφέρουν επίσης τα βασικά υποδοχείς των καρκινικών κυττάρων τα οποία αποβάλλονται από το γονίδιο p53. Αυτοί οι υποδοχείς μπορεί να είναι πιθανές προγνωστικοί δείκτες για να εξασφαλιστεί αν pramlintide θα είναι αποτελεσματική για να θεραπεύσει τους ασθενείς με μετάλλαξη ρ53 ή έλλειψη ρ53.

Οι επιστήμονες Μάντσεστερ βρήκε ένα νέο φάρμακο, και το νέο φάρμακο μπορεί να αναστέλλει την ανάπτυξη του όγκου. Το νέο φάρμακο, μαζί με την θεραπεία ακτινοβολίας, μπορεί να εφαρμοστεί για την αποτελεσματική θεραπεία των όγκων στην κλινική.

Κατά τη διαδικασία του μεταβολισμού των κυττάρων του όγκου, το γαλακτικό οξύ παρήχθη. Το οξύ αιτία τοξικότητα Γαλακτικό σε καρκινικά κύτταρα, έτσι ώστε το γαλακτικό οξύ θα πρέπει να μεταφερθούν από τα μοριακά μεταφορείς (MCT) έξω από τα κύτταρα του όγκου. AstraZeneca φαρμακευτική ναρκωτικά AZD3965 ανέστειλε ένα MCT1 στα καρκινικά κύτταρα του πνεύμονα. Ερευνητές του Μάντσεστερ διερευνηθεί το θεραπευτικό αποτέλεσμα του φαρμάκου σε συνδυασμό με ακτινοθεραπεία. Η περαιτέρω μελέτη επιβεβαίωσε ότι το νέο φάρμακο, σε συνδυασμό με την ακτινοθεραπεία, θα μπορούσε να εφαρμοστεί για την αποτελεσματική θεραπεία των όγκων στην κλινική.

Ο καθηγητής Ian Στράτφορντ είπε AZD3965 μπορεί να αναστείλει MCT1, που στοχεύουν ειδικά τα καρκινικά μέσω του μεταβολισμού του όγκου. Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιήθηκε ως ένα ενιαίο δοκιμή φάρμακο σε κλινικές δοκιμές. Και αυτός έχει δείξει ότι το φάρμακο συνδυάζεται με ακτινοθεραπεία θα μπορούσε να είναι η νέα θεραπεία των ασθενών με καρκίνο.