Τυχαία διάδοση των κυτταρολογικά και μεσοθηλιώματος Tumors


Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揑 ntrapulmonary εντοπισμένη ινώδης όγκου. Ενδοπαρεγχυματική λεγόμενη τοπική ινώδη mesothelioma.?By Yousem Α.Ε., Flynn SD – Am J Clin Pathol. 1988 Mar? 89 (3): 365-9. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Η παρούσα έκθεση περιγράφει τρεις περιπτώσεις ενδοπνευμονικούς ινώματα τα οποία είναι ιστολογικά πανομοιότυπο με εντοπισμένη ινώδης όγκοι του υπεζωκότα (εντοπισμένη ινώδης μεσοθηλίωμα). Μορφολογικά είναι αυτοί οι όγκοι χαρακτηρίζονται από ένα τυχαίο πολλαπλασιασμό των κυτταρολογικά ήπιος ατρακτοειδή κύτταρα διαχωρίζονται με ποικίλες ποσότητες κυματιστές hyalinized κολλαγόνου. Παγιδευμένης βρογχιολίων και κυψελιδικό επιθήλιο είναι κοινή. Αυτά τα κύτταρα δεν έχουν έκφραση άξονα των κυτταροπλασματικών κερατίνη, S-100 πρωτεΐνη, δεσμίνη, και το αντιγόνο επιθηλιακής μεμβράνης, αλλά είναι έντονα διακοσμημένες για ενδοκυτταρική βιμεντίνη. Η κλινική συμπεριφορά, διαφορική διάγνωση, και ιστογένεση αυτών των βλαβών είναι discussed.?br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揚 osttranscriptional ρύθμιση του mRNA του υποδοχέα ουροκινάσης: αναγνώριση μιας πρωτεΐνης που δεσμεύεται με νέο υποδοχέα ουροκινάσης mRNA σε ανθρώπινα κύτταρα μεσοθηλιώματος από την S Shetty; Α Kumar και S Idell – Τμήμα Ιατρικής, Πανεπιστήμιο Επιστημών Υγείας Κέντρο του Τέξας, Tyler 75710, USA. Mol. Κύτταρο. Biol., 03 1997, 1075-1083, Τόμος 17, Νο 3 American Society for Microbiology. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揟 reatment της ανθρώπινης μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα (MS-1) κυττάρων με οξικό μυριστικό φορβόλης (PMA) και τα αποτελέσματα κυκλοεξιμίδιο σε 17- και 10-φορές, αντίστοιχα, οι αυξήσεις στη σταθερή κατάσταση έκφρασης του υποδοχέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου τύπου ουροκινάσης (uPAR) mRNA. Μελέτες μεταγραφικής αναστολής από ακτινομυκίνη D έδειξε τεσσάρων και έξι φορές επεκτάσεις του uPAR mRNA ημίσειας ζωής στο MS-1 κύτταρα επεξεργασμένα με ΡΜΑ και κυκλοεξιμίδιο, αντίστοιχα, υποδεικνύοντας ότι η γονιδιακή έκφραση του uPAR περιλαμβάνει μετα-μεταγραφικό ρυθμιστικό μηχανισμό. Χρησιμοποιώντας μετατόπισης κινητικότητας γέλης και προσδιορισμούς διασταυρούμενης σύνδεσης UV, έχουμε εντοπίσει μια πρωτεΐνη σύνδεσης 50-kDa uPAR mRNA (uPAR mRNABp) που επιλεκτικά συνδέεται προς ένα θραύσμα 51-νουκλεοτιδίων (nt) του mRNA που αντιστοιχεί στο uPAR περιοχή κωδικοποίησης. Διερευνήθηκε η πιθανότητα ότι αυτό το θραύσμα δέσμευσης πρωτεΐνης 51-nt του υΡΑΚ mRNA περιέχει ρυθμιστικές πληροφορίες για σταθερότητα του μηνύματος. Χιμαιρικά βήτα-σφαιρίνης /υΡΑΚ /mRNA της β-σφαιρίνης που περιέχει το θραύσμα δέσμευσης πρωτεΐνης 51-nt ήταν σε θέση να αποσταθεροποιήσουν αλλιώς σταθερού mRNA βήτα-σφαιρίνης. Αντιστρόφως, ένας έλεγχος χιμαιρικό βήτα-σφαιρίνης /υΡΑΚ /mRNA της β-σφαιρίνης που περιέχει ένα θραύσμα 51-nt της περιοχής κωδικοποίησης uPAR που δεν δεσμεύεται uPAR mRNABp ήταν σταθερό κάτω από τις ίδιες συνθήκες. Η σύνδεση του uPAR mRNABp να uPAR mRNA καταργήθηκε μετά τη θεραπεία με κυκλοεξιμίδιο και γρήγορα κάτω-ρυθμίζονται από PMA. Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν ότι το θραύσμα δέσμευσης πρωτεΐνης 51-nt του υΡΑΚ mRNA μπορεί να εμπλέκεται στον κύκλο εργασιών mRNA καθώς και σε κυκλοεξιμίδιο επαγόμενη uPAR σταθεροποίηση μηνύματος. Τα αποτελέσματά μας υποδεικνύουν ένα νέο μηχανισμό της γονιδιακής ρύθμισης uPAR στην οποία cis στοιχεία εντός 51-nt κωδική περιοχή αλληλεπιδρούν με uPAR mRNABp για τη ρύθμιση uPAR μήνυμα stability.?One ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揋 ανακούφιση των συμπτωμάτων OOD με την παρηγορητική MVP (μιτομυκίνη-C , βινβλαστίνη και σισπλατίνη) χημειοθεραπεία σε κακόηθες μεσοθηλίωμα; – Oxford Journals Ιατρικής Annals of OncologyVolume9, Τεύχος 3 ΡΡ. ; 269-273 από GW Middleton, IE Smith, MER O’Brien, Α Norton, Τ Hickish, Κ Priest, L. Spencer και S. Ashley Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Σκοπός: Να αξιολογηθεί η θεραπευτική επιπτώσεις ενός απλού σχήμα χημειοθεραπείας συνδυασμό με τα συμπτώματα που σχετίζονται με κακόηθες μεσοθηλίωμα. Υλικά και μέθοδοι:.. Από τον Οκτώβριο του 1986 μέχρι τον Ιούνιο του 1997, 39 ασθενείς με προχωρημένο ανεγχείρητο κακόηθες μεσοθηλίωμα υποβλήθηκαν σε θεραπεία με την παρηγορητική MVP (μιτομυκίνη-C 8 mg /m q από έξι εβδομάδες, βινβλαστίνη 6 mg /2 q τρεις εβδομάδες και σισπλατίνη 50 mg /m2 q. τρεις εβδομάδες) χημειοθεραπείας και αξιολογούνται για την αντικειμενική ανταπόκριση και την ανακούφιση των συμπτωμάτων. Αποτελέσματα: Οκτώ από 39 ασθενείς (20%) επιτυγχάνεται αντικειμενική μερική ανταπόκριση με διάμεση διάρκεια εννέα μηνών μόνο πέντε ασθενείς είχαν εξέλιξη της νόσου κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας. Είκοσι-τέσσερις από 39 (62%) είχαν μια συνολική βελτίωση της συμπτωματολογίας τους με ιδιαίτερα καλές απαντήσεις για τον πόνο (79%). Τα οφέλη αυτά ήταν ανεξάρτητα από την κατάσταση απόδοσης. Υποχώρηση των συμπτωμάτων επιτεύχθηκε σε όλους τους ασθενείς που ανταποκρίθηκαν μέσα σε δύο κύκλους θεραπείας. Δεν υπήρξε στατιστικά σημαντική διαφορά σε διάρκεια και συχνότητα της απόκρισης των συμπτωμάτων σε αυτούς τους ασθενείς επίτευξη ακτινολογικής PR σε σύγκριση με εκείνους χωρίς μεταβολή και περισσότερο από το 60% των ασθενών με ραδιολογικές καμία αλλαγή λαμβάνεται χρήσιμο έλεγχο των συμπτωμάτων. Η θεραπεία ήταν καλά ανεκτή με μόνο τέσσερις ασθενείς αναπτυσσόμενες βαθμού 3 λευκοπενία και τρία με βαθμό 3 ναυτία. Συμπεράσματα: MVP είναι μια καλά ανεκτή θεραπευτική αγωγή και η χρήση της σε κακόηθες μεσοθηλίωμα παρέχει χρήσιμες συμπτωματική όφελος. Τα αποτελέσματα αυτά θα πρέπει να είναι η βάση για περαιτέρω δοκιμές των MVP στη διαχείριση του μεσοθηλιώματος με τον έλεγχο των συμπτωμάτων ως κύριο τελικό σημείο. Οφείλουμε όλοι ένα χρέος της ευγνωμοσύνης για αυτά τα ωραία τους ερευνητές. Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα ενδιαφέρον, διαβάστε τις μελέτες στο σύνολό τους.

You must be logged into post a comment.