όγκου

είναι μία από τις πιο θανατηφόρες μορφές καρκίνου, με συνολικό ποσοστό επιβίωσης 5 ετών μικρότερη από 5%. Τόσο γενετικές ανωμαλίες και επιγενετικές μεταβολές όπως μεταβολές της μεθυλίωσης DNA και microRNA (miRNA) απορρύθμιση έχουν σημαντικούς ρόλους σε καρκίνο του παγκρέατος. miR-615-5p είναι μια πολύ νέα microRNA που κάποτε αναλύθηκε σε κυτταρικές σειρές καρκίνου του προστάτη, όπου έδειξε υψηλή έκφραση. Αυτή η μελέτη διαπίστωσε ότι το miR-615-5p ήταν υπερμεθυλίωση στην περιοχή του υποτιθέμενου υποκινητή, που σιγήσει η έκφρασή της σε κυτταρικές σειρές PDAC.

Η μεθυλίωση του υποκινητή CpG νησίδων (CGIs) είναι ένας ρυθμιστικός μηχανισμός σημαντικό γονίδιο. Speci; Cally, η παρεκκλίνουσα μεθυλίωση των γονιδίων καταστολής όγκων έχει ένα σημαντικό ρόλο στη διαδικασία ανάπτυξης του καρκίνου. miR-615-5p κατέστειλε τον πολλαπλασιασμό των παγκρεατικών καρκινικών κυττάρων, μετανάστευση και εισβολή από απ ‘ευθείας στόχευση IGF2, και αυτό το αποτέλεσμα θα μπορούσε να αντιστραφεί με συν-επιμόλυνση με IGF2. Επιπλέον, η σταθερή υπερέκφραση του miR-615-5p ανέστειλε την ανάπτυξη του όγκου in vivo και συσχετίστηκε με την έκφραση IGF2.

Με μια λέξη, αυτή η μελέτη δείχνει ότι οι ανωμαλίες της μεθυλίωσης του DNA μπορεί να χρησιμεύσει ως βιοδείκτες που είναι πιο ευαίσθητα από τα γενετικές ανωμαλίες. προτείνουν ένα νέο και σημαντικό όγκο κατασταλτικό ρόλο για miR-615-5p στην PDAC. miR-615-5p μεθυλίωση θα μπορούσε να χρησιμεύσει ως ένα χρήσιμο διαγνωστικό δείκτη ή θεραπευτικό στόχο. Περαιτέρω έρευνα είναι αναγκαία για τη διαλεύκανση των μηχανισμών πίσω από όγκο κατασταλτική δράση της και να διερευνήσει το ρόλο της σε άλλους συμπαγείς όγκους.

Διαταραχές της ανάπτυξης φύλου (DSD) είναι από τις πιο κοινές γενετικές διαταραχές. Εκτιμάται ότι 1,7% όλων των ζωντανών γεννήσεων έχουν μια διαταραχή της ανάπτυξης του φύλου. Πλήρης ανάπτυξη των όρχεων απαιτεί τόσο spatiotemporally κατάλληλα επίπεδα SRY και ένα δεκτικό μικροπεριβάλλον μέσα στα σωματικά κύτταρα στα οποία δρα SRY να συγκλίνουν σε ένα μικρό παράθυρο 6 ώρες. Η αλληλεπίδραση μεταξύ του γενετικού υπόβαθρου και έκφραση Sry είναι κρίσιμη για την έναρξη της ανάπτυξης των όρχεων in utero.

Για αγγειακές ασθένειες, ένας από τους σημαντικότερους στόχους της κυτταρικής θεραπείας είναι η προώθηση επαναγγείωση με την έγχυση των ενδοθηλιακών βλαστικών /προγονικών κυττάρων . Έχει αναφερθεί ότι πολλές πηγές EPC-σαν κύτταρα είναι ικανά να ef; επαρκώς ανταποκριθεί στην ισχαιμία αυξάνοντας τριχοειδή πυκνότητα, αιμάτωση και λειτουργία οργάνων. Ο βασικός παράγοντας για την εξοικονόμηση ενός οργάνου μετά από οξύ αγγειακό τραυματισμοί, όπως η οξεία άκρων και ισχαιμία, είναι το πόσο γρήγορα το αίμα; ow μπορεί να αποκατασταθεί.

Τ-κυττάρων πρωτεϊνών οξείας λεμφοκυτταρικής λευχαιμίας 1 είναι μια πρωτεΐνη που στους ανθρώπους κωδικοποιείται από το γονίδιο ΤΑΙ1. Βρήκαμε thatTal1 αυξάνουν την έκφραση των μεταναστευτικών και πρόσφυση γονιδίων μέσω της πρόσληψης του p300 ακετυλοτρανσφεράσης ιστόνης. Θεραπεία της ECFCs ex vivo με τον αναστολέα αποακετυλάσης ιστόνης TSA αυξάνει την έκφραση των βασικών γονιδίων εντός του κανονιστικού δικτύου γονίδιο ΤΑΙ1 και μεταμόσχευση αυτών των ECFCs αυξάνει την κινητική του αίματος; ow ανάκαμψη σε ποντίκια με ισχαιμική αγγειακή βλάβη.

Για να συνοπτικά, αυτή η εργασία αποδεικνύει ότι TAL1 είναι απαραίτητη για μεσολάβηση της λειτουργίας αγγειακή επισκευή των ανθρώπινων ECFCs. Και περισσότερο, αυτό υποδηλώνει ότι οι αναστολείς HDAC θα μπορούσε να αυξήσει τη μεταγραφή γονιδίων με τη μετακίνηση του υπολοίπου προς ένα υψηλότερο επίπεδο ακετυλίωσης ιστόνης.