Βελτιωτικός θεραπεία για το μεσοθηλίωμα Νοσημάτων


Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揈 pirubicin στη θεραπεία του κακοήθους μεσοθηλιώματος: μια συνεργατική μελέτη φάσης ΙΙ. Η βορειοανατολική ιταλική Oncology Group (GOCCNE) – μεσοθηλίωμα Committee.?By Magri MD, Veronesi Α, Foladore S, De Giovanni D, Serra C, Crismancich F, G Tuveri, Nicotra Μ, Tommasi M, Morassut S, et al. – Tumori. 1991 28η του Φλεβάρη? 77 (1): 49-51. Διαίρεση της Ιατρικής Ογκολογίας, Centro di Riferimento Oncologico, Αβιάνο της Ιταλίας. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Από Σεπτέμβριος 1986 – Απρίλιος 1988, όλοι οι διαδοχικοί ασθενείς με ιστολογικά αποδεδειγμένη (παθολογική επανεξέταση υποχρεωτικό) κακόηθες μεσοθηλίωμα, μετρήσιμη νόσο, την ηλικία μικρότερη των 75 ετών, με δείκτη Karnofsky ίση ή μεγαλύτερη από 40, και δεν προηγούμενη χημειοθεραπεία υποβλήθηκαν σε θεραπεία με epirubicin σε δοσολογία 75 mg /m2 ίν κάθε 3 εβδομάδες. Από τους 23 ασθενείς που συμμετείχαν στη μελέτη, 2 έγιναν εκ των υστέρων διαπιστώθηκε ότι δεν έχουν κακόηθες μεσοθηλίωμα. Στις 21 επιλέξιμων ασθενών (όλα αξιολογήσιμες), όχι πλήρη ύφεση, 1 μερική ύφεση, σημειώθηκαν 11 σταθερές ασθένειες και 9 προόδους. Η τοξικότητα ήταν πολύ ήπια. Η διάμεση επιβίωση ήταν 7,5 μήνες. Κατά τη δοσολογία που χρησιμοποιείται, επιρουβικίνη αποδείχθηκε ότι είναι μικρή αξία στη διαχείριση των ασθενών αυτών. Είτε υψηλότερες δόσεις είναι πιο αποτελεσματικές, όπως έχει παρατηρηθεί σε άλλους όγκους, εξακολουθεί να είναι ascertained.?br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揑 nterleukin-12 επάγει μία αποτελεσματική απόκριση κατά του όγκου σε κακοήθη mesothelioma.?By Caminschi Ι, Βενετσανάκος Ε , Leong CC, Garlepp MJ, Scott B, Robinson BW. Πανεπιστήμιο Τμήμα Ιατρικής, Πανεπιστήμιο της Δυτικής Αυστραλίας και της Αυστραλίας Νευρομυϊκές Research Institute, Ιατρικό Κέντρο Queen Elizabeth II, Nedlands, Αυστραλία. Am J Respir Cell Μοί Biol. 1998 Νοέμβριος? 19 (5): 738-46. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Κακόηθες μεσοθηλίωμα (ΜΜ) είναι ένα μοιραίο συμπαγή όγκο του mesothelium, για τα οποία σήμερα δεν υπάρχει θεραπεία βελτιώσεως. Χρησιμοποιώντας μοντέλο ποντικού μας αυτής της κακοήθειας, η οποία μοιάζει πολύ με την ανθρώπινη ασθένεια, έχουμε δείξει ότι η ανοσοθεραπεία μπορεί να είναι χρήσιμες στη θεραπεία της ΜΜ. Επειδή ανασυνδυασμένη ιντερλευκίνη-12 (rIL-12) έχει ισχυρή ανοσοτροποποιητικές επιδράσεις in vivo, μελετήσαμε τα αποτελέσματα της rIL-12 επί ποντικού κατά του όγκου ανοσοαποκρίσεων, χρησιμοποιώντας ένα μη ανοσογόνος κυτταρική ΜΜ γραμμή όγκου ποντικού (ΑΒ1) in vivo. Η συστηματική χορήγηση του rIL-12 κατά το χρόνο του εμβολιασμού όγκου εμπόδισε την ανάπτυξη του όγκου σε ΑΒ1 μέχρι και 70% των ποντικών που υπέστησαν αγωγή, εκ των οποίων το 50% ήταν ακόμη ανθεκτικοί σε ΑΒ1 κατόπιν επαναχορήγηση του φαρμάκου, υποδεικνύοντας ότι τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα ανοσολογικές αντικαρκινική είχε καθιερωθεί. Αυτό rIL-12-επαγόμενη επίδραση ήταν εξαρτάται από τη συμμετοχή των δύο CD4 (+) και CD8 (+), αλλά όχι τα κύτταρα φυσικοί φονείς (ΝΚ). Σημαντικά, η θεραπεία των εγκατεστημένων όγκων με εντός της αλλοίωσης εγχύσεις rIL-12 είχε ως αποτέλεσμα την προσωρινή υποχώρηση του όγκου ή αναστολής της ανάπτυξης. Αυτή η επίδραση ήταν εξαρτάται από την συνεχή παρουσία του rIL-12 και συσχετίζεται με αύξηση του αριθμού των CD4 (+) και κύτταρα CD8 (+) που διηθούν το υπόλοιπο μάζα του όγκου. Αποτελεσματική αναστολή της ανάπτυξης του όγκου εμφανίστηκε επίσης όταν η IL-12 απελευθερώθηκε εντός όγκων ΜΜ από τη συγχορήγηση κυττάρων ΠΜ τα οποία είχαν σταθερώς επιμολυσμένα με το γονίδιο για την IL-12. Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν ότι η IL-12 έχει δυνατότητες στην ανοσοθεραπεία του ΜΜ, μέσω μεταφοράς γονιδίων ή τοπική χορήγηση κυτοκίνης, υπό την προϋπόθεση ότι μπορούν να επιτευχθούν σημαντικά επίπεδα εντός του όγκου της IL-12 για παρατεταμένη periods.?br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揢tility των αντισωμάτων CA 19-9, HBME-1, και θρομβομοντουλίνη στη διάγνωση του κακοήθους μεσοθηλιώματος και αδενοκαρκινώματος στην κυτταρολογική εξέταση; της Patricia A. Fetsch MT ; (ASCP), Andrea Abati MD, Yasmine Μ Hijazi MD Καρκίνου Κυτταρολογικό Τόμος 84, Τεύχος 2, σελίδες 101 08, 25 Απριλίου 1998. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Η διάκριση μεταξύ κακόηθες μεσοθηλίωμα (MM) και το αδενοκαρκίνωμα (ACA ) σε κυτταρολογικά δείγματα είναι συχνά δύσκολη, απαιτώντας συχνά ανοσοκυτταροχημεία για την υποστήριξη της διάγνωσης. Πρόσφατες αναφορές έχουν προτείνει την χρησιμοποίηση των αντισωμάτων για μεσοθήλια κυτταρικό κλώνο HBME-1 και θρομβομοντουλίνη (ΤΜ), επειδή είναι ανοσοαντιδραστικά σε mm και λιγότερο συχνά αντιδραστική σε ACA. Ανοσοαντιδραστικότητα για το μονοκλωνικό αντίσωμα CA 19-9 έχει παρατηρηθεί σε πολλές ΕΓΣ και φέρεται απουσιάζει σε mm. ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΑ – Σε αυτή τη μελέτη, ανοσοχρώση πραγματοποιήθηκε επί σταθεροποιημένων με φορμαλίνη, ενσωματωμένα σε παραφίνη κυττάρων τετράγωνα από διαχύσεις ή προσδοκίες λεπτή βελόνα χρησιμοποιώντας τη μέθοδο αβιδίνης-βιοτίνης-υπεροξειδάσης. Τριάντα-οκτώ MMS και 49 ΕΓΣ εξετάστηκαν χρησιμοποιώντας αντισώματα για CA 19-9, HBME-1, και TM.RESULTS – Anti-CA 19-9 βάφονται μόνο 1 από τις 37 περιπτώσεις των ΜΜ δοκιμαστεί (3%), αλλά χρωματισμένο 24 από τις 49 περιπτώσεις ACA (49%). Anti-HBME-1 βάφονται 34 από 38 περιπτώσεις ΜΜ (89%), και 28 από 43 περιπτώσεις ACA δοκιμαστεί (65%). Anti-TM βάφονται 24 από 36 περιπτώσεις ΜΜ (67%), και 21 40 περιπτώσεις ACA δοκιμαστεί (53%). ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ – CA 19-9 έχει χρησιμότητα ως μέρος μιας ανοσοκυτταροχημικού πάνελ για τη διάκριση ACA από ΜΜ, επειδή μια θετική αντίδραση χρώσης θα κάνει τη διάγνωση της MM απίθανη. Αν και HBME-1 και ΤΜ μπορεί να προσδιορίσει MM θετικά, το καθένα συχνά ανιχνεύεται σε ACA, περιορίζοντας έτσι την χρησιμότητα αυτών των αντισωμάτων σε κυτταρολογικά specimens.Cancer (Cancer Cytopathol) 1998? 84: 101-8. ; 1998 Αμερικανική Αντικαρκινική Society.Pleural συλλογές μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση των δύο μεσοθηλιώματος και μεταστατικό αδενοκαρκινώματα. Υπό αυτές τις συνθήκες, κυτταρολογική εξέταση μπορεί να διαδραματίσει κεντρικό ρόλο στην αρχική διάγνωση. Η διαφορική διάγνωση του κακοήθους μεσοθηλιώματος (MM) από αδενοκαρκίνωμα (ACA) σε κυτταρολογικά δείγματα υποβοηθείται σε μεγάλο βαθμό με ανοσοκυτταροχημεία. Επειδή κανένα ειδικό αντιγόνο έχει αποδειχθεί ότι είναι διαγνωστικός για τη διάκριση mm από ACA, η χρήση ενός πάνελ αντισωμάτων παρέχει τον υψηλότερο βαθμό ακρίβειας. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει συχνότερα αντισώματα για καρκινοεμβρυονικό αντιγόνο (CEA), LeuM1, Β72.3, BerEP4, και το αντιγόνο επιθηλιακής μεμβράνης (ΕΜΑ), με δείκτες για κερατίνη και βιμεντίνη περιλαμβάνονται επίσης σε ορισμένα laboratories.1-8 θετικότητας των CEA, BerEP4, Β72.3, ή LeuM1 ευνοεί τη διάγνωση της ACA πέρα ​​MM.5, 6, 8, 9 η παρούσα μελέτη εξέτασε τρία επιπλέον δείκτες (CA 19-9, HBME-1, και θρομβομοντουλίνης [TM]), τα οποία πιστεύεται από κάποιους συγγραφείς να έχει κλινική χρησιμότητα σε χειρουργικά δείγματα παθολογία και διαγνωστική χρησιμότητα τους σε 87 δείγματα κυτταρολογικά με επιβεβαιωμένη διάγνωση είτε MM ή ACA.10-16 Οι διαγνωστικές εφαρμογές αυτών των αντισωμάτων σε δείγματα κυτταροπαθολογία δεν έχουν δοκιμαστεί ακόμη στην ιατρική literature.Anti -CA 19-9 είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που κατευθύνεται έναντι αλφα (2,3) -sialylated Lewis-α (Le-α), ένα Ανοσοαντιδραστικότητα antigen.10 ομάδα αίματος για CA 19-9 έχει παρατηρηθεί σε πολλές γαστρεντερική (GI) πρωτογενούς ΕΓΣ, αλλά έχει αναφερθεί ότι είναι απούσα σε MM.11HBME-1 είναι ένα αντίσωμα που εγείρεται έναντι καλλιεργημένων κυττάρων μεσοθηλιώματος και αναγνωρίζει ένα αντιγόνο επί του surface.12 microvillus, 13 έχει αναφερθεί ότι υπάρχει σε τόσο ΜΜ και ACA, αλλά με ένα διαφορετικό πρότυπο χρώσης? είναι τα MMS λέγεται ότι έχουν μια «παχιά (θαμνώδη) μεμβράνη» μοτίβο, ενώ ΕΓΣ έχουν βρεθεί να έχουν μια «λεπτή μεμβράνη» ή κυτταροπλασματική χρώση pattern.12TM είναι μια διαμεμβρανική γλυκοπρωτεΐνη υποδοχέα, που βρίσκεται στην αγγειακού ενδοθηλιακού κυτταρική επιφάνεια. Η κατανομή των ΤΜ σε φυσιολογικό ιστό περιλαμβάνει ενδοθηλιακά και μεσοθηλιακών κυττάρων. Έχει αναφερθεί ότι λεκιάσουν την πλειοψηφία των MMS και μόνο μια σπάνια σειρά από ACAs.14-16; /p>

You must be logged into post a comment.