Υπάρχει ένα λάθος στο σχήμα 3Α στο άρθρο? η Bcl2 λωρίδα στο Σχήμα 3Α αναπαράγει Notch 4 λωρίδα στο σχήμα 1D. Παρέχουμε μια αναθεωρημένη Σχήμα 3 με διορθωμένο λωρίδα Bcl2 και των πρώτων κηλίδες για κάθε ένα από τα πάνελ.

Α, ανάλυση κηλίδος Western που δείχνει την επάνω ρυθμισμένη έκφραση του ΙΚΚ, ρ65, και ΝΡ

κ

Β κατάντη γονιδίων σε όγκους που προέρχονται από ποντικούς ΚΟΙ. Β, σε πραγματικό χρόνο RT-PCR που δείχνουν αυξημένη έκφραση του ΝΡ

κ

Β κατάντη γονίδια όπως survivin, κυκλίνη D1, Bcl-2, C-myc, ΜΜΡ-2 και ΜΜΡ-9 στους όγκους που προέρχονται από ποντίκια ΚΟΙ. C, Η έκφραση της οικογένειας miR-200 ρυθμισμένα προς τα κάτω στους όγκους των ποντικών KCI όπως αξιολογείται με πραγματικού χρόνου RT-PCR. D, σε πραγματικό χρόνο RT-PCR δείχνει μειωμένη έκφραση της Ε-καδερίνης, και αυξημένη έκφραση βιμεντίνη, και μια μέτρια αύξηση στην έκφραση του ZEB1 ενώ ένα 30-φορές αυξημένη έκφραση ZEB2 σε όγκους που προέρχονται από ποντίκια ΚΟΙ.

Οι συγγραφείς μετανιώσετε αυτό το σφάλμα. Αυτό το λάθος δεν έχει καμία επίπτωση στα συνολικά πορίσματα και τα συμπεράσματα που αναφέρονται στο άρθρο.

Υποστήριξη Πληροφορίες

S1 αρχείου.

Πρώτες κηλίδες για το Σχήμα 1D Notch-4

doi: 10.1371 /journal.pone.0101032.s001

(ΔΕΘ)

αρχείου S2.

Πρώτες κηλίδες για το Σχήμα 3ABcl-2

doi: 10.1371 /journal.pone.0101032.s002

(ΔΕΘ)

Αναφορά

1. Wang Ζ, Banerjee S, Ahmad A, Li Υ, Azmi AS, et al. (2011) Ενεργός K-ras και ΙΝΚ4 & /ΤΑΠ Ανεπάρκεια Συνεργάζονται κατά την ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος με την ενεργοποίηση του Notch και NF-κΒ μονοπάτια σηματοδότησης. PLoS ONE 6 (6): doi e20537: 10.1371 /journal.pone.0020537.

Δείτε το άρθρο

PubMed /NCBI

Google Scholar

Η

Η

Παράθεση: Το

PLoS ONE

Προσωπικό ( 2014) Διόρθωση: Ενεργός K-ras και ΙΝΚ4 & /ΤΑΠ Ανεπάρκεια Συνεργάζονται κατά την ανάπτυξη του καρκίνου του παγκρέατος με την ενεργοποίηση του Notch και NF-κΒ μονοπάτια σηματοδότησης. PLoS ONE 9 (6): e101032. doi: 10.1371 /journal.pone.0101032

Δημοσιεύθηκε: 17, Ιουνίου του 2014

Copyright: © 2014 Η PLoS ONE προσωπικού. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται.