Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揇 iagnostic εργαλεία για τη διαφοροποίηση μεταξύ μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα και το αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα σε τομές παραφίνης ιστού. Μέρος Ι: ανοσοϊστοχημική ευρήματα από τον H. MOCH, Μ Oberholzer, Π Dalquen, W. Wegmann και F. Gudat – Virchows Αρχείο – Τόμος 423, Αριθμός 1, 19-27, DOI: Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Δείγματα 27 ιστολογικά οριστική μεσοθηλιώματα και 34 αποδεδειγμένη αδενοκαρκινώματα εξετάστηκαν με ένα πάνελ 14 αντισωμάτων: παν-επιθηλιακό αντίσωμα Lu-5, αντι-κερατίνης-18, αντι-κερατίνης-7, Ber-ΕΡ4, αντι-Leu-Μ1, ΗΕΑ -125, αντι-καρκινο-εμβρυϊκό αντιγόνο (CEA), αντιγόνα αντι-αίμα που σχετίζονται με ομάδες (αντι-BGR Α, Β, Η), Β 72.3, αντι-αλκαλική φωσφατάση πλακούντα (PLAP), αντι-βιμεντίνη και ΒΜΑ-120 που χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της αξίας τους στην διαφοροποίηση μεταξύ μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα και αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα. Lu-5, αντι-κυτοκερατίνης-7 και -18, Β 72.3 και PLAP αντιδρά σε ένα υψηλό ποσοστό περιπτώσεων τόσο με μεσοθηλίωμα και αδενοκαρκίνωμα. Anti-CEA και αντι-Leu-ΜΙ δεν αντέδρασαν με κανένα από τα 27 μεσοθηλιωμάτων δοκιμάστηκαν αλλά έδειξε μία αντίδραση σε 75% (αντι-ΟΕΑ) και 66% (αντι-Leu-Μ1) των αδενοκαρκινωμάτων των πνευμόνων. Δεκαεπτά τοις εκατό των αδενοκαρκινωμάτων και το 96% των μεσοθηλιωμάτων έδειξε θετική αντίδραση με αντισώματα αντι-βιμεντίνη. Ber-EP4 επιδείχθηκε σε όλες αδενοκαρκινώματα του πνεύμονα, αλλά μόνο σε 2 μεσοθηλιώματα σε εστιακό τρόπο (7%). ΗΕΑ-125 και αντι-BGR Α, Β, Η αντιδρά με 83% (ΗΕΑ-125) και 75% (αντι-BGR Α, Β, Η) των αδενοκαρκινωμάτων των πνευμόνων. Οι στατιστικές παράμετροι, την ευαισθησία και την αποτελεσματικότητα εκτιμήθηκαν και ένα νορμόγραμμα για την αξιολόγηση της διαγνωστικής δύναμη ενός μοναδικού αντισώματος για τη διαφορική διάγνωση του μεσοθηλιώματος έναντι αδενοκαρκινώματος αναπτύχθηκε. Σύμφωνα με αυτό, Ber-EP4, ΗΕΑ-125, αντι-BGR Α, Β, Η και αντι-CEA ήταν, σε φθίνουσα σειρά, το πιο ισχυρό antibodies.?br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη διακρίσεις ονομάζεται, 揂 ltered αλυσίδας CD3 και το γονίδιο κυτοκίνης έκφρασης που διεισδύουν σε όγκο Τ λεμφοκυττάρων κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του μεσοθηλιώματος – Cancer Letters τόμος 103, Τεύχος 1, 15 Μαΐου 1996 Σελίδες 1-9 από τον Andrew G. Jarnicki, David R. Fitzpatrick, Bruce Robinson WS και Helle Bielefeldt- ; Ohmannc Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Οι μηχανισμοί με τους οποίους οι όγκοι ξεφύγουν ανοσολογικής παραμένουν ελάχιστα κατανοητή. De-ενεργοποίηση ή απόκλιση των απαντήσεων των Τ λεμφοκυττάρων μπορεί να συμβεί μετά από έκθεση σε σήματα που σχετίζονται με όγκους ή προερχόμενο. Στην παρούσα μελέτη αποδεικνύεται ότι κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του συγγενή κακόηθες μεσοθηλίωμα σε ποντίκια, η σχετική CD3δ, CD3γ και επίπεδα CD3ζ /η mRNA που εκφράζεται από λεμφοκύτταρα που διηθούν όγκο (ΤΙΤ) μείωση, ενώ τα επίπεδα CD3 mRNA παραμένουν σχετικά σταθερές. Η έκφραση του ΙΡΝγ mRNA με TIL μειώθηκε κατά την ανάπτυξη του όγκου, ενώ τα επίπεδα της IL-2 mRNA εμφάνισε ελαφρές αυξήσεις. IL-3 mRNA δεν ανιχνεύθηκε σε οποιαδήποτε στιγμή κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του όγκου και IL-4 μεταγραφήματα ανιχνεύθηκαν μόνο στα τελευταία στάδια της ανάπτυξης του όγκου. Στους σπλήνες ποντικών που φέρουν όγκο, IL-2 μεταγραφές ανιχνεύτηκαν καθ ‘όλη τη χρονική πορεία από τις ημέρες 1 έως 22 (24), ενώ ΙΡΝγ mRNA ανιχνεύθηκε μόνο σε πρώιμους χρόνους από ημέρα 0; 3. Προηγούμενη εργασία απέδειξε ένα ρόλο για καρκινικά κύτταρα που προέρχονται από ΤΟΡβ στην ανοσοβιολογία του μεσοθηλιώματος. Εδώ αποδεικνύεται ότι η καταστολή της έκφρασης CD3-υπομονάδας με TIL έχει βελτιωθεί σε όγκους όπου ΤΟΡβ-έκφραση μειώθηκε κατά επαγώγιμο ΤΟΡβ-ειδικό αντιπληροφοριακό-RNA, έτσι, γεγονός που υποδηλώνει ότι τα λεμφοκύτταρα μπορούν να γίνουν de-ενεργοποιείται με διήθηση του μικρο- όγκου environment.?br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揅 ontrol της εξέλιξης του κυτταρικού κύκλου σε ανθρώπινα κύτταρα μεσοθηλιώματος που έλαβαν θεραπεία με ιντερφερόνη γάμμα – Oncogene 2001, τομ. .; 20, No9, ρρ 1085-1093 Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – ανασυνδυασμένη ανθρώπινη ιντερφερόνη γάμμα (r-hu-ΙΡΝγ) ασκεί τόσο αντικαρκινική δραστικότητα στα πρώιμα στάδια της ανθρώπινης κακόηθες μεσοθηλίωμα και κυτταροστατική επίδραση στην ανθρώπινη μεσοθηλίωμα (HM ) κυτταρικές σειρές in vitro. Η αντιπολλαπλασιαστική επίδραση των ιντερφερονών (IFNs) που αναφέρθηκαν σε μία ποικιλία κυττάρων έχει αποδοθεί σε διάφορους μηχανισμούς. Προκειμένου να σημειωθεί πρόοδος στην κατανόηση των HM διαμόρφωσης κυτταρικής ανάπτυξης με r-hu-ΙΡΝγ, εξετάστηκαν τροποποιήσεις πρόοδο του κυτταρικού κύκλου και την έκφραση των πρωτεϊνών κλειδιών ρυθμιστή του κυτταρικού κύκλου σε απόκριση προς το r-hu-ΙΡΝγ. Εννέα κυτταρικές σειρές HM μελετήθηκαν, συμπεριλαμβανομένου ενός ανθεκτικά στην αντιπολλαπλασιαστική επίδραση του r-hu-ΙΡΝγ. Εκτός από την ανθεκτική κυτταρική γραμμή r-hu-ΙΡΝγ που παράγεται στη σύλληψή στις φάσεις G1 και G2-M του κυτταρικού κύκλου, που συνδέεται με μια μείωση τόσο κυκλίνη Α και κυκλίνη αναστολείς κινάσης εξαρτώμενης (CDKIs) έκφρασης. Επιπλέον κυκλίνης δραστηριότητα Β1 /cdc2 μειώθηκε. Η παρούσα μελέτη παρέχει τα πρώτα στοιχεία ενός G2-σύλληψης r-hu-ΙΡΝγ επεξεργασμένο κυτταρικές σειρές HM και δείχνει ότι HM κυτταρικές σειρές, παρά την ογκογόνο προέλευσή τους εξακολουθεί να υποστηρίζει τον έλεγχο του κυτταρικού κύκλου. Η σύλληψη του κυτταρικού κύκλου που προκαλείται από το r-hu-ΙΡΝγ φαίνεται να εξαρτάται από την ρύθμιση κυκλίνης μέσω p21WAF1 /CIP1- και τους μηχανισμούς p27kip1-ανεξάρτητη και δεν συνδέεται άμεσα με την προκαλούμενη από βλάβη του DNA.; /P>