Αφηρημένο

Ιστορικό

Πολλές επιδημιολογικές μελέτες έχουν βρει μια θετική συσχέτιση της περιοδοντικής νόσου (PD ) με τον κίνδυνο καρκίνου κεφαλής και τραχήλου (ΕΘΕΓ), αλλά τα ευρήματα είναι πλούσιο ή ακόμα και αντιφατικές. Σε αυτό το έργο, πραγματοποιήσαμε μια μετα-ανάλυση για να διαπιστωθεί η σχέση μεταξύ του PD και του κινδύνου ΕΘΕΓ.

Μέθοδοι

Ψάξαμε το PubMed, Embase, και βάσεις δεδομένων Cochrane Library για τις σχετικές μελέτες παρατήρησης για το συσχέτιση μεταξύ της PD και του κινδύνου ΕΘΕΓ δημοσιευθεί έως τις 23 Μαρτίου 2013. τα δεδομένα από τις μελέτες που περιλαμβάνονται εκχυλίζονται και αναλύονται ανεξάρτητα από δύο συγγραφείς. Μετα-ανάλυση έγινε με τη χρήση RevMan 5.2 του λογισμικού.

Αποτελέσματα

Έχουμε λάβει επτά μελέτες παρατήρησης που αφορούν δύο κοόρτης και έξι μελέτες ασθενών-μαρτύρων. Τυχαία εφέ μετα-ανάλυση έδειξε μία σημαντική συσχέτιση μεταξύ της PD και ΕΘΕΓ κινδύνου (αναλογία πιθανοτήτων = 2,63, 95% διάστημα εμπιστοσύνης = 01/01/68 – 4,14?

σ

0.001Random2.631.68-4.14 0.001Adjustment για covariatesYes788 0.001Random2.821.66-4.78 0.001Assessment του PDABL388 0.001Random2.110.74-5.980.16CAL1//Fixed4.572.25-9.28 0.001TM1//Fixed1.331.07-1.650.01CPITN1//Fixed12.674.90-32.76 0.001PCM2460.17Random2.231.54-3.23 0.001Tumor siteOral cavity590 0.001Random4.820.67-34.480.12Larynx4520.1Random1.791.34-2.38 0.001Pharynx4820.0007Random2.721.55-4.770.0005EthnicityUSA494 0.001Random2.291.11-4.760.03Latin-America2930.0002Random4.680.75-29.330.1Europe200.43Fixed2.671.67-4.27 0.001Table 3. Τα αποτελέσματα της συνολικής και υποομάδες αναλύσεις συγκεντρωμένων ΕΑΠ και 95% ΚΠ

CAL, κλινική απώλεια πρόσφυσης.? ABL, φατνιακή οστική απώλεια? TM, η κινητικότητα των δοντιών? Δείκτη CPITN, η κοινοτική περιοδοντική Δείκτης Θεραπεία Αναγκών? PCM, η κακή κατάσταση του στόματος? ΕΠ, του στοματοφάρυγγα. CSV Λήψη CSV

προκατάληψη Δημοσίευση

Το σχήμα 3 δείχνει ότι το οικόπεδο χοάνη δεν ήταν ασύμμετρη, υποδεικνύοντας έτσι καμία σημαντική προκατάληψη δημοσίευση.

Guha E 2007, η μελέτη που διεξήχθη στην Ευρώπη, περιλαμβάνεται η Ρωσία , τη Ρουμανία και την Πολωνία? Guha LA 2007, η μελέτη που διεξήχθη στη Λατινική Αμερική, περιλαμβάνονται η Αργεντινή, την Κούβα και τη Βραζιλία.

Η

Συζήτηση

Κύρια ευρήματα

ΕΘΕΓ είναι γνωστή για την ταχεία της κλινικής εξέλιξης και κακή πρόγνωση, και τα ποσοστά επιβίωσης μόλις βελτιωθεί τα τελευταία 40 χρόνια. Τον εντοπισμό και την πρόληψη των παραγόντων κινδύνου του ΕΘΕΓ είναι σημαντικά καθήκοντα. Το κάπνισμα και το αλκοόλ είναι τα κλασικά και μείζονες παράγοντες κινδύνου των επιτυχημένων προγραμμάτων του καπνού και τον έλεγχο αλκοόλ για τη μείωση του κινδύνου ΕΘΕΓ ΕΘΕΓ [3], και έχουν αναπτυχθεί [1,26]. Ωστόσο, ΕΘΕΓ δεν μπορεί να προληφθεί πλήρως. PD θεωρείται επίσης ως ένα σημαντικό παράγοντα κινδύνου της ΕΘΕΓ. Κατά συνέπεια, η μελέτη αυτή είχε ως στόχο να εκτιμηθεί η συγκεντρωμένη μέγεθος του PD στην ΕΘΕΓ κίνδυνο από μια μετα-ανάλυση. Οι εκτιμήσεις συγκεντρωτική ισχύ από επτά περιλαμβάνονται έγγραφα που αφορούν οκτώ μελέτες κατέδειξαν 2,63 φορές (95% CI = 1,68 – 4,14) αυξημένο κίνδυνο ΕΘΕΓ σε ασθενείς με PD σε σύγκριση με το PD-ελεύθερα άτομα. Η ευαισθησία και η υποομάδα αναλύσεις αποκάλυψαν τη σύνδεση μεταξύ των δύο ασθενειών, όταν η ανάλυση περιορίστηκε σε προσαρμογή για συμπαράγοντες, το σχεδιασμό της μελέτης, αξιολόγησης PD, θέση του όγκου, και την εθνικότητα.

Πηγές της ετερογένειας

Σημαντική ετερογένεια παρατηρήθηκε μεταξύ των μελετών, λόγω των διαφορών στα χαρακτηριστικά του πληθυσμού, ο σχεδιασμός της μελέτης, PD διαπίστωση, χώρους ΕΘΕΓ, και προσαρμογή για συγχυτικούς παράγοντες. ανάλυση ευαισθησίας μας δείχνει ότι η μελέτη του Michaud et al [15], δεν συμβάλλει στην ετερογένεια. ανάλυση υποομάδων έδειξαν αυξημένη ετερογένεια στην εθνότητα και το σχεδιασμό της μελέτης των ομάδων, ότι η ετερογένεια δεν προκλήθηκε από την εθνικότητα ή τον σχεδιασμό της μελέτης. Ωστόσο, δεν μπορούμε να τους αποκλείσει, επειδή τα μεγέθη των δειγμάτων ήταν μικρότερο από το συνολικό πληθυσμό. Ετερογένεια μειώθηκε σε PD διαπίστωση, χώρους ΕΘΕΓ, και προσαρμογή για συγχυτικούς παράγοντες, αναφέροντας ότι είχαν οι παράγοντες της ετερογένειας. Παρόμοια με την εθνικότητα και το σχεδιασμό της μελέτης, δεν μπορούμε να αποκλείσουμε την επίδραση του μεγέθους του δείγματος. Ο μικρός αριθμός των υποθέσεων και των υγιών μαρτύρων μπορεί επίσης να αυξήσει την πιθανότητα της ετερογένειας.

Συνέπειες για την πρακτική και την έρευνα

Η στοματική κοιλότητα μπορεί να γίνει μια δεξαμενή των αναπνευστικών παθογόνων [27], κυρίως λόγω της οδοντικής πλάκας και να συμβάλει έτσι στην PD [28]. Οι ασθενείς με καρκίνο του στόματος συχνά έχουν κακή στοματική υγεία γενικά, δηλαδή, έχουν σάπιος δόντια και PD. Ωστόσο, η στοματική υγεία-σχετικών μεταβλητών συνδέονται επίσης με τη χρήση του καπνού και αλκοόλ. Έτσι, αν PD είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου ή μόνο μια εταιρεία κατασκευής ΕΘΕΓ είναι άγνωστη. Είναι ενδιαφέρον ότι, όλοι οι έξι μελέτες [12-15,17,18] με προσαρμογή για συμπαράγοντες όπως το κάπνισμα και το αλκοόλ έδειξαν σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο (OR = 2,23, 95% = 1,46 έως 3,43). Αυτό το αποτέλεσμα έδειξε ότι PD δεν μπορεί να λειτουργήσει ως παράγοντας σύγχυσης ή τροποποιητής αποτέλεσμα για το κάπνισμα καπνού και αλκοόλ. Ως εκ τούτου, PD ήταν ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου της ΕΘΕΓ. Συνεπώς, θα μπορούσαμε να συμπεράνουμε ότι ένα αποτελεσματικό θεραπευτικό σχήμα στοματικής υγιεινής μπορεί να αποτρέψει αποτελεσματικά την HNC, και μια αποτελεσματική θεραπεία παρέμβαση PD θα πρέπει να είναι σε θέση να βελτιώσει την πρόγνωση των ασθενών HNC. Ωστόσο, αρκεί σχετικές τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές πρέπει να διεξάγονται για να τεκμηριώσει αυτές τις διαπιστώσεις. Εάν αυτά τα ευρήματα επιβεβαιωθούν, οι κυβερνητικές ιατρικές υπηρεσίες πρέπει επειγόντως να αυξήσουν τους προϋπολογισμούς τους για την εκπαίδευση σε θέματα υγείας και τα προγράμματα παρέμβασης για την υγεία.

Ειδικά τα βακτήρια του στόματος έχουν προταθεί να εμπλέκονται στην καρκινογένεση [29]. Σημαντικές διαφορές παρατηρήθηκαν όταν οι μικροβιακών πληθυσμών στο στόμα βλεννογόνο σύγκριση μεταξύ υγιών και κακοηθών sites. PD οφείλεται στην στοματική μικροοργανισμούς [27]? Ωστόσο, οι καρκινογόνες μηχανισμούς που μπορούν να εξηγήσουν πώς PD προκαλεί ΕΘΕΓ είναι ασαφής. Είτε PD είναι μόνο ένας βιολογικός δείκτης για μικρόβιο που σχετίζεται με τον κίνδυνο της ΕΘΕΓ είναι επίσης undertermined. Ως εκ τούτου, τα πειράματα σε ζώα πρέπει να γίνει για να διερευνήσει την πραγματική μηχανισμό μεταξύ PD και ΕΘΕΓ, ιδιαίτερα για να καθορίζει τον μηχανισμό και τον εντοπισμό των παθογόνων που εμπλέκονται τόσο στην PD και ΕΘΕΓ. Τα αποτελέσματα μπορεί να δώσει συνέπειες για την κλινική πρακτική και να υποστηρίξει τη σύνδεση μεταξύ των δύο ασθενειών. Αν μια τέτοια σύνδεση έχει αποδειχθεί, οι σχετικές οργανώσεις, όπως ο Διεθνής Οργανισμός Έρευνας για τον Καρκίνο και την American Dental Association θα πρέπει να καταγράψουν PD ως παράγοντας κινδύνου της ΕΘΕΓ και να διατυπώσει πολιτικές για την προώθηση της στοματικής υγείας.

Το συμπεριλαμβανόμενο μελέτες διεξήχθησαν σε μη-ασιατικές χώρες, και οι περισσότερες ασιατικές χώρες αναπτυσσόμενες χώρες. Δεδομένου ότι η πρόσβαση στην οδοντιατρική περίθαλψη είναι περιορισμένη σε αυτές τις χώρες, προβλέπουμε ότι η επικράτηση /επίπτωση της ΕΘΕΓ στις χώρες αυτές θα υψηλότερο από ό, τι στις ανεπτυγμένες χώρες (όπου η πρόσβαση σε οδοντιατρική περίθαλψη είναι καλύτερη). Ως εκ τούτου, προτείνουμε ότι οι αναπτυσσόμενες χώρες διεξάγουν σχετικές μελέτες για την παροχή αποδεικτικών στοιχείων και να ελέγξει αυτήν την πρόβλεψη. Επιπλέον, τα εργαλεία για την εκτίμηση PD ποικίλει στις συμπεριλαμβανόμενες μελέτες. Σε μελλοντικές μελέτες, οι ερευνητές θα πρέπει να επιλέξετε μια επικυρωμένη και βέλτιστη μέτρησης (π.χ., δείκτη CPITN [30]) του ΠΔ, για να μειώσετε την ετερογένεια και την αύξηση της ακρίβειας.

Περιορισμοί της μελέτης

Αυτή η μελέτη είναι η πρώτη μετα-ανάλυση διερευνά τη σχέση μεταξύ PD και ΕΘΕΓ και έχει κάποιους περιορισμούς. Κατ ‘αρχάς, μας μετα-ανάλυση βασίστηκε σε μελέτες παρατήρησης, και όλα περιλαμβάνονται μελέτες με ομάδες προσαρμογή ελέγχουν την κλασική και μείζονες παράγοντες κινδύνου (κάπνισμα και το αλκοόλ), ακόμη και αν αυτή η σύγχυση παράγοντας είναι δύσκολο να ελεγχθεί σε επιδημιολογικές μελέτες [31] Τα προαναφερόμενα, δηλαδή αν PD είναι ένας παράγοντας κινδύνου ή μόνο ένα σημαντικά βιοδείκτη για στοματική μικροοργανισμούς. Δεύτερον, πραγματοποιήσαμε μια ενδελεχή επισκόπηση της βιβλιογραφίας και την εξέταση των καταλόγων αναφοράς δημοσιεύονται άρθρα για τον εντοπισμό όλων δημοσιευμένες μελέτες, και η πλοκή χοάνη έδειξε ότι δεν υπήρχε προφανώς δημοσίευση προκατάληψη? Ωστόσο, η πλοκή δεν ήταν πολύ συμμετρικό και ο αριθμός των μελετών για μας μετα-ανάλυση δεν είναι μεγάλο. Τρίτον, η ετερογένεια ανιχνεύθηκε σε μας μετα-ανάλυση. Ετερογένεια μεταξύ των μελετών δεν θα πρέπει να αγνοηθεί, ακόμη και αν είναι πολύ κοινό στην μετα-ανάλυση των μελετών γενετικής σύνδεσης. Επιπλέον, πραγματοποιήσαμε αναλύσεις υποομάδων για την επαλήθευση των στοιχείων, αλλά παρατηρήθηκε επίσης ετερογένεια. Τέταρτον, τα μεγέθη των δειγμάτων σε πολλές μελέτες ήταν σχετικά μικρή. Σε σύγκριση με τις μελέτες που έχουν μεγάλο μέγεθος δείγματος, μελέτες με μικρό μέγεθος του δείγματος ενδέχεται να υπερεκτιμούν την πραγματική ένωση. Μια μεγάλη μελέτη δείγματος με κάθε εύρημα μπορεί να αντανακλά καλύτερα την πραγματική ένωση, λόγω της επαρκούς στατιστικής ισχύος της. Πέμπτον, τα εργαλεία αξιολόγησης για τον προσδιορισμό των PD ήταν διαφορετικά, και τα σχετικά δεδομένα των αναπτυσσόμενων χωρών με βάση τους περιλαμβάνονται σήμερα μελέτες δεν ελήφθησαν. Συνολικά, οι ως άνω περιορισμοί μπορεί να επηρεάσουν τα τελικά συμπεράσματά μας.

Συμπεράσματα

Η μετα-ανάλυση όλων των δημοσιευμένων επιδημιολογικών μελετών σε PD και ΕΘΕΓ αποκάλυψε ότι PD αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο της ΕΘΕΓ και ότι η αύξηση είναι πιθανώς ανεξάρτητη συμβατικών παραγόντων κινδύνου ΕΘΕΓ.

Υποστήριξη Πληροφορίες

Λίστα ελέγχου S1.

PRISMA Λίστα ελέγχου.

doi: 10.1371 /journal.pone.0079017.s001

(DOC)