Αφηρημένο

Μια ευρεία εφαρμογή της ιντεγκρίνης α

νβ

3 απεικόνισης έχει αναδυόμενες και στις δύο προ-κλινικές και κλινικές μελέτες. Αλλά μερικές μελέτες ανέφεραν την αξία του σε σχέση με

18F-FDG PET, ειδικά για διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς (DTC). Στην παρούσα μελέτη, συγκρίναμε την πρόσληψη του ιχνηθέτη

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 και

18F-FDG σε λεμφαδένα μετάσταση του DTC για την αξιολόγηση

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 σε σύγκριση με το

18F-FDG.

Μέθοδοι

20 DTC ασθενείς με τεκμαρτή μετάσταση στους λεμφαδένες εξετάστηκαν με

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 και

18F-FDG PET /CT. 16 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε βιοψία με λεπτή βελόνη (FNAB) αξιολογήθηκαν από τα αποτελέσματα της κυτταρολογίας. Για βλάβες χωρίς FNAB, τα ευρήματα των κλινικών διαδικασιών στάσης χρησίμευσε ως πρότυπο αναφοράς (συμπεριλαμβανόμενων των υπερήχων λαιμό και θυρεοσφαιρίνης ορού).

Αποτελέσματα

Ένα σύνολο των 39 τεκμηρίων λεμφαδενικές μεταστάσεις απεικονίστηκαν σε PET /CT εικόνες. 35 βλάβες επιβεβαιώθηκαν ως κακοήθεις από FNAB και άλλα κλινικά ευρήματα. Η μέση

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 σε ραδιενεργό ιώδιο-πυρίμαχα (RAIR) βλάβες και καλοήθεις βλάβες ήταν 2,5 ± 0,9 και 2,8 ± 0,9 αντίστοιχα. Η μέση SUV για

18F-FDG σε όλες τις κακοήθεις αλλοιώσεις ήταν 4.5 ± 1.6, ενώ σε καλοήθεις βλάβες ήταν 3,3 ± 1,2. Για όλες τις κακοήθεις αλλοιώσεις, η μέση τιμή SUV για

18F-FDG ήταν σημαντικά υψηλότερη από ότι για

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 (P & lt? 0,05). Καμία σημαντική συσχέτιση βρέθηκε μεταξύ των SUVs της

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 και

18F-FDG για 35 βλάβες (r = 0.114,

P

= 0.515). Επιπλέον, 15 βλάβες των οποίων η διάμετρος μεγαλύτερη από 1,5 εκατοστό είχαν υψηλότερη πρόσληψη

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 σε σύγκριση με τις βλάβες μικρότερες από 1,5 εκατοστά.

Συμπέρασμα

Αν και οι περισσότεροι λεμφαδένων μεταστάσεων του DTC έδειξε ανώμαλη πρόσληψη

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2, διαγνωστική αξία της ήταν κατώτερη

18F-FDG. Δεν βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης του

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 και

18F-FDG, η οποία μπορεί να σας προτείνει τα δύο ανιχνευτές παρέχουν συμπληρωματικές πληροφορίες DTC βλάβες

Παράθεση:. Cheng W, Wu Ζ, Liang S, Fu H, Wu S, Tang Y, et al. (2014) Σύγκριση των

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 και

18F-FDG πρόσληψη σε μετάσταση λεμφαδένα των διαφοροποιημένο καρκίνο του θυρεοειδούς. PLoS ONE 9 (6): e100521. doi: 10.1371 /journal.pone.0100521

Επιμέλεια: Juri Γ Gelovani, Πολιτειακό Πανεπιστήμιο Wayne, Ηνωμένες Πολιτείες της Αμερικής

Ελήφθη: 19 Οκτωβρίου του 2013? Αποδεκτές: 28 του Μάη 2014? Δημοσιεύθηκε: 23 Ιούνη του 2014

Copyright: © 2014 Cheng et al. Αυτό είναι ένα άρθρο ανοικτής πρόσβασης διανέμεται υπό τους όρους της άδειας χρήσης Creative Commons Attribution, το οποίο επιτρέπει απεριόριστη χρήση, τη διανομή και την αναπαραγωγή σε οποιοδήποτε μέσο, ​​με την προϋπόθεση το αρχικό συγγραφέα και την πηγή πιστώνονται

Χρηματοδότηση:. Αυτό το έργο υποστηρίχθηκε από το Εθνικό Ταμείο Φυσικών Επιστημών (αρ. 81271612). Οι χρηματοδότες δεν είχε κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης, τη συλλογή και ανάλυση των δεδομένων, η απόφαση για τη δημοσίευση, ή την προετοιμασία του χειρογράφου

Αντικρουόμενα συμφέροντα:.. Οι συγγραφείς έχουν δηλώσει ότι δεν υπάρχουν ανταγωνιστικά συμφέροντα

Εισαγωγή

Ιντεγκρίνης α

νβ

3 υποδοχέα έχει μελετηθεί ευρέως και βρέθηκε να παίζει ουσιαστικό ρόλο στην αγγειογένεση και μετάσταση όγκου. Είναι εκφράζονται κατά προτίμηση σε διάφορα κύτταρα όγκου και τα ενδοθηλιακά κύτταρα, αλλά ήταν χαμηλή σε ώριμα ενδοθηλιακά και επιθηλιακά κύτταρα [1] – [5]. Σήμερα, ιντεγκρίνη α

νβ

3 έχει θεωρηθεί ένα πολύτιμο στόχο για διάγνωση και θεραπεία των κακοηθών όγκων [6] – [7]. Επισημασμένα συνδέτες που φέρουν το πεπτίδιο Arg-Gly-Asp (RGD) έχουν υψηλή συγγένεια και ειδικότητα για ιντεγκρίνης α

νβ

έχουν εφαρμοστεί για ιντεγκρίνης α

νβ

3 απεικόνισης τόσο 3, και προ-κλινικές και κλινικές μελέτες [8] – [9]. Πρόσφατα, για πρώτη φορά, Zhao et al. εφαρμοσμένη RGD απεικόνισης σε διαφοροποιημένο καρκίνωμα του θυρεοειδούς (DTC) ασθενείς και κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι RGD απεικόνισης ήταν μια πολλά υποσχόμενη τροπικότητα για τη διάγνωση και την καθοδήγηση περαιτέρω επεξεργασία ραδιενεργού ιωδίου-πυρίμαχα (RAIR) DTC [10].

Όπως όλοι γνωρίζουμε , για DTC ασθενείς με RAIR βλάβες,

18F-FDG PET /CT ήταν γενικά συνιστάται να εντοπίσουν βλάβες από την American Thyroid Association [11]. Παρά το γεγονός ότι Zhao et al. Έχει αναφερθεί ότι όλες οι βλάβες RAIR παρουσίασε υψηλότερη πρόσληψη του ραδιοσημασμένου RGD ιχνηθέτη, δεν έχει αξιολογηθεί πώς το RGD ιχνηθέτη συμπεριφέρθηκε σε σύγκριση με τον διαγνωστικό παράγοντα κοινή όγκου

18F-FDG. Αυτό έχει μεγάλη σημασία, δεδομένου ότι RGD απεικόνισης μπορεί όχι μόνο να εντοπίσουν RAIR βλάβες αλλά και να σχεδιάσουν την περαιτέρω στοχευμένη θεραπεία για RAIR DTC ενώ

18F-FDG PET /CT είναι μια διάγνωση μόνο τροπικότητα. Ως εκ τούτου, θέλουμε να γνωρίζουμε αν υπάρχει μια πιθανότητα ότι RGD απεικόνισης μπορεί να αντικαταστήσει

18F-FDG PET /CT πρέπει να εφαρμόζεται στις RAIR DTC βλάβες. Μέχρι σήμερα, καμία μελέτη δεν αναφέρθηκαν τέτοια σύγκριση σε DTC βλάβες.

Επιπλέον, δεδομένου ότι οι δύο ιντεγκρίνης α

νβ

3 έκφρασης και την αύξηση του μεταβολισμού της γλυκόζης πιστεύεται ότι συσχετίζονται με επιθετικότητα του όγκου και την πρόγνωση [12] – [13], δεν μπορούμε να αποκλείσουμε ότι υπάρχει ένας συσχετισμός μεταξύ του RGD πρόσληψη ιχνηλάτη και

πρόσληψη 18F-FDG, που σημαίνει

18F-FDG μπορεί να παρέχει πληροφορίες παρόμοιες με εκείνες του

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ -PRGD2 αν και οι δύο ανιχνευτές έχουν εντελώς διαφορετικό φαρμακολογικό μηχανισμό. Σε περίπτωση που μια στενή συσχέτιση μεταξύ των προσλήψεις των δύο ιχνηθετών, δεν θα υπήρχε ανάγκη για τα νέα RGD μέσα απεικόνισης, όπως

18F-FDG έχει ήδη εφαρμοστεί με επιτυχία στην κλινική ρουτίνα.

Σε αυτή τη μελέτη , αξιολογήσαμε τα ιντεγκρίνης α

νβ

3 έκφραση των μεταστάσεων λεμφαδένων στο DTC χρησιμοποιώντας ένα μυθιστόρημα RGD πεπτίδιο ιχνηθέτη

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 [14] – [15], και σε σύγκριση με την πρόσληψη της

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 και

18F-FDG σε λεμφαδένα μεταστάσεων του DTC για την αξιολόγηση RGD απεικόνισης στο DTC ασθενείς και αν υπήρχε ένας συσχετισμός μεταξύ της πρόσληψης των δύο ιχνηθετών ».

ασθενείς και Μέθοδοι

20 DTC ασθενείς (11 γυναίκες και 9 άνδρες) είχαν προσληφθεί από το Τμήμα Πυρηνικής Ιατρικής της Σαγκάης Xin Hua Νοσοκομείο. Η μέση ηλικία ήταν 38,6 ± 16,2 y (χτύπησε: 21-65 y) και το διάμεσο βάρος ήταν 71,5 κιλά (χτύπησε: 43 έως 132 kg). Όλοι οι ασθενείς είχαν υποβληθεί σε προηγούμενη ολική ή σχεδόν ολική θυρεοειδεκτομή θεραπεία και ραδιενεργό ιώδιο κατάλυσης. ένταξης ασθενής με βάση τα ακόλουθα κριτήρια: ηλικία άνω των 18 y? ένα αρνητικό τεστ εγκυμοσύνης? κλινικά αποδεκτή νεφρική και ηπατική λειτουργία? ασθενείς ήταν ύποπτα με μετάσταση στους λεμφαδένες που βασίζεται σε υπερηχογράφημα λαιμό (ΗΠΑ) και θυρεοσφαιρίνης ορού (TG), με πρόσθετες πληροφορίες από αξονική τομογραφία (CT) και διαγνωστικές

131I-ολόκληρη σάρωση σώματος (

131I-WBS). Πριν από το

131I-WBS και PET /CT απεικόνιση, TSH ασθενούς ορού ελέγχεται για 30 MU /L. 16 ασθενείς είχαν προγραμματιστεί να υποβληθούν σε ΗΠΑ-καθοδηγούμενη βιοψία αναρρόφησης με λεπτή βελόνα (FNAB) μέσα σε 3 εβδομάδες μετά την PET /CT απεικόνιση. Για βλάβες χωρίς να FNAB ως ακατάλληλες θέσεις και 4 ασθενείς που δεν ήθελε να εκτελέσει με FNAB, άλλα κλινικά ευρήματα (συμπεριλαμβανομένων λαιμό ΗΠΑ, TG ορού και TG-αντισώματος) και κλινική παρακολούθηση χρησίμευσε ως πρότυπο αναφοράς.

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 PET /CT

PET /CT απεικόνιση διεξήχθη σε Biograph 64 PET /CT (Siemens Βιογραφικό MCT) σε όλες τις περιπτώσεις. Μία ώρα μετά την ενδοφλέβια ένεση

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 (201,4 ± 45,1 MBq? Φάσμα, 138,4 – 347,8 MBq) στους ασθενείς, οι διαδοχικές ολόκληρο το σώμα PET /CT τομογραφία ελήφθησαν [14]. Η χαμηλότερη δυνατή milliampere ρύθμιση στο σαρωτή χρησιμοποιήθηκε για να αποκτήσουν τις αξονικές τομογραφίες για διόρθωση εξασθένησης. Οι ελικοειδείς παράμετροι αξονική τομογραφία εξαγορά ήταν 120 kV, 0,5 s περιστροφή? 3 πάχος τομής mm, και το διάστημα 0,8 mm. Οι σαρώσεις ΡΕΤ αποκτήθηκαν σε λειτουργία 3-διαστάσεων και κυμαίνονταν από την κορυφή του κεφαλιού προς τα μέσα του μηρού. Ο χρόνος σάρωσης ήταν 1,5 λεπτά ανά θέση κρεβάτι, και κάθε σάρωση καλύπτονται 7 θέσεις κρεβάτι, με επικάλυψη single-φέτα μεταξύ των θέσεων κρεβάτι.

18F-FDG PET /CT

Πρότυπο προετοιμασία ασθενή πριν

18F-FDG PET /CT απεικόνιση περιλαμβάνονται τουλάχιστον έξι ώρες νηστείας και ένα επίπεδο γλυκόζης στον ορό λιγότερο από 6,7 mmol /L πριν από την ένεση του ιχνηθέτη. Κάθε ασθενής έλαβε 259-407 MBq (7-11 mCi)

18F-FDG ενδοφλεβίως. Μετά την ένεση του ιχνηθέτη, οι ασθενείς αναπαύονται σε μια άνετη καρέκλα κατά τη διάρκεια της

περίοδο πρόσληψη 18F-FDG. PET /CT ξεκίνησε 60 λεπτά μετά την ένεση του

18F-FDG.

Απεικόνιση Ανάλυση

Οι εικόνων που αναλύθηκαν με λογισμικό ανάλυσης (Medex). Η πρόσληψη ιχνηλάτη εκφράστηκε σε τυποποιημένες τιμές πρόσληψης (SUV), η οποία υπολογίζεται σύμφωνα με τον ακόλουθο τύπο: (μετρούμενη συγκέντρωση δραστηριότητα [Bq /ml] × σωματικού βάρους [g]) /εγχύθηκε δραστηριότητα [Bq]. Μια ελλειψοειδή όγκο ενδιαφέροντος (VOI) συντάχθηκε γύρω από την υψηλότερη πρόσληψη για να συμπεριλάβει το σύνολο της βλάβης. Το εξωτερικό σύνορο της κάθε VOI ήταν ημιαυτόματα που ορίζεται από ένα isocontour που αντιπροσωπεύουν το 60% της μέγιστης δραστηριότητας εντός του VOI. Η μέση SUV σε αυτό το VOI χρησιμοποιήθηκε για περαιτέρω ανάλυση. Για βλάβες που δεν ήταν αναγνωρίσιμα από την εικόνα ενός ιχνηθέτη (

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 ή

18F-FDG), η VOI τοποθετήθηκε στη θέση των βλαβών σύμφωνα με αξονική τομογραφία και την εικόνα του άλλα ιχνηθέτη. Ο κύριος άξονας των λεμφαδένων σε CT χρησιμοποιήθηκε για ανάλυση. Για να αποφευχθεί μια προκατάληψη από τους ασθενείς με εξαιρετικά υψηλό αριθμό των βλαβών (n & gt? 4)., Οι βλάβες με την υψηλότερη πρόσληψη ιχνηλάτη επιλέχθηκαν (4 βλαβών ανά άτομο)

Στατιστικά Ανάλυση

Όλα ποσοτικά δεδομένα εκφράστηκαν ως μέση τιμή ± SD. Wilcoxon τεστ εκτελέστηκε για να συγκριθεί η SUVs μεταξύ κακοήθεις και καλοήθεις αλλοιώσεις. Η συσχέτιση μεταξύ ποσοτικών παραμέτρων αξιολογήθηκε με ανάλυση γραμμικής παλινδρόμησης και με υπολογισμό του συντελεστή συσχέτισης Pearson R. Η στατιστική σημαντικότητα ελέγχθηκε χρησιμοποιώντας SPSS (έκδοση 19.0, ΙΒΜ) στο επίπεδο του 5%.

Δήλωση Ηθικής

Η μελέτη εγκρίθηκε από την επιτροπή δεοντολογίας της Σαγκάης Jiao Tong University και τη Σαγκάη Xin Hua Νοσοκομείο και από τα θεσμικά διοικητικά συμβούλια επανεξέταση της Σαγκάης Xinhua Νοσοκομείο. Ενημέρωσε γραπτές συγκαταθέσεις ελήφθησαν από όλους τους ασθενείς.

Αποτελέσματα

20 DTC ασθενείς με συνολικά 39 τεκμηρίων μεταστάσεις στους λεμφαδένες εμφανίσθηκαν σε PET /CT εικόνες, συμπεριλαμβανομένων 33 βλάβες RAIR και 6 ιώδιο- μανιώδεις βλάβες. FNAB διεξήχθησαν στις 20 βλάβες RAIR και 5 ιώδιο-άπληστος βλάβες. Τα αποτελέσματα έδειξαν 21 αλλοιώσεις ήταν κακοήθεις και 4 αλλοιώσεις ήταν καλοήθης. Για τέσσερις ασθενείς που δεν εκτελούν FNAB, βρέθηκαν συνολικά εννέα RAIR βλαβών. Όλες οι εννέα βλάβες καθώς και οι πέντε άλλες βλάβες (χωρίς την εκτέλεση FNAB από την ακατάλληλη τοποθεσία) επιβεβαιώθηκαν ως μεταστάσεις από τα άλλα κλινικά ευρήματα συμπεριλαμβανομένων των μη φυσιολογικών λαιμό εικόνες ΗΠΑ, αυξημένα στον ορό TG (διάμεσος: 94,3 ng /L, χτύπησε: 1 έως 638,4 ng /L) και ορού TG-αντισώματος (για το μόνο ασθενή με φυσιολογικό TG, ο ορός TG-αντισώματος ήταν 68,75 U /mL). Εν συντομία, 35 αλλοιώσεις ήταν κακοήθεις και 4 αλλοιώσεις ήταν καλοήθης. Περαιτέρω λεπτομέρειες των ασθενών παρουσιάζονται στον Πίνακα 1.

Η

Οι μέσες τα SUV για

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 σε όλες τις βλάβες RAIR (n = 29) και όλες τις καλοήθεις αλλοιώσεις (n = 4) ήταν 2,5 ± 0,9 και 2,8 ± 0,9 αντίστοιχα. Η μέση SUV για

18F-FDG σε όλες τις βλάβες RAIR ήταν 4.5 ± 1.6, ενώ σε καλοήθεις βλάβες ήταν 3,3 ± 1,2. Ούτε

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 ούτε

18F-FDG έδειξε σημαντικά διαφορετική πρόσληψη του ιχνηθέτη σε κακοήθεις και καλοήθεις αλλοιώσεις (P = 0,576 και 0,133, αντίστοιχα). Περαιτέρω μελέτες ήταν αναγκαία, δεδομένου ότι το μικρό αριθμό καλοήθεις αλλοιώσεις σε αυτή τη μελέτη. Για όλες τις κακοήθεις αλλοιώσεις, η μέση τιμή SUV για

18F-FDG ήταν σημαντικά υψηλότερη από ότι για

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 (P & lt? 0,05) (Σχήμα 1). Τα SUV της

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 σε 5 αλλοιώσεις ήταν ακόμη χαμηλότερη από 1,5, ενώ

πρόσληψη 18F-FDG ήταν σημαντική (διάμεση τιμή: 3.7? Χτύπησε: 3.2 – 8.2). Υπήρχε μόνο μια βλάβη στο οποίο η μέση τιμή SUV της

18F-FDG ήταν μικρότερη από 2,5, ενώ έδειξε υψηλότερη πρόσληψη

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 (μέση τιμή SUV = 2.8). Καμία σημαντική συσχέτιση βρέθηκε μεταξύ των SUVs της

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 και

18F-FDG για 35 κακοήθεις αλλοιώσεις (r = 0.114,

P

= 0.515? Εικ.2).

Η διευρυμένη λεμφαδένων προσδιορίζονται CT (Α1 και Β1) είχαν σημαντικά υψηλότερη πρόσληψη

18F-FDG PET (Β2-Β3) από ότι για

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 (Α2 Α3).

η

Υπήρχαν 25 λεμφαδένες των οποίων η διάμετρος ήταν μεγαλύτερη από 1 cm. Δεν στατιστικά διαφορές της μέσης SUVs της

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 και

18F-FDG είχαν βρεθεί μεταξύ των αλλοιώσεων μεγαλύτερο από 1 cm και τα τραύματα μικρότερα από 1 cm (P = 0,06 και 0,41, αντίστοιχα) . Ωστόσο, 15 αλλοιώσεις των οποίων η διάμετρος μεγαλύτερη από 1,5 cm είχαν ελαφρώς υψηλότερη πρόσληψη του

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 σε σύγκριση με τα τραύματα μικρότερα από 1,5 cm (3,1 ± 0.7vs 2.4 ± 0.8? Ρ & lt? 0,05), ενώ υπήρχε ακόμη καμία σημαντική διαφορά

πρόσληψη 18F-FDG μεταξύ των διαφορετικών μεγεθών των λεμφαδένων βλαβών.

Τρεις ασθενείς (ασθενής Νο 10-12) στη μελέτη μας με έξι βλάβες στο σύνολο πυκνό ραδιενεργό ιώδιο. Τα SUV της

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 σε αυτούς τους έξι βλάβες ήταν μεταξύ 2,7 έως 4,0 (μέση τιμή: 3.2). Συγκρίναμε τις μέσες SUVs του RAIR (n = 29) και ιώδιο-μανιώδεις αλλοιώσεις (n = 6). Το αποτέλεσμα έδειξε ότι δεν υπάρχει σημαντική διαφορά

πρόσληψη 18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 βρέθηκε, καθώς και

18F-FDG (P & gt? 0,05)

Συζήτηση

Μη επεμβατική. PET απεικόνιση της ιντεγκρίνης α

νβ

3 έχει γίνει ένα σημαντικό εργαλείο για τη διάγνωση των όγκων και την παρακολούθηση της θεραπείας και στις δύο προκλινικές και κλινικές μελέτες [6] – [7], [14]. Επί του παρόντος, έχουν πολλές ραδιοσημασμένου RGD πεπτίδια έχουν αξιολογηθεί σε κλινικές δοκιμές, καθώς και μια πιο διαδεδομένη χρήση της απεικόνισης PET της ιντεγκρίνης έκφρασης αναμένεται στο εγγύς μέλλον.

Όσον αφορά τη διάγνωση, μια πολυκεντρική μελέτη

99mTc -3PRGD2 για ιντεγκρίνης απεικόνιση των υποδοχέων του καρκίνου του πνεύμονα έδειξε ότι

απεικόνισης 99mTc-3PRGD2 σε 1 ώρα ήταν αρκετά ευαίσθητη για την ανίχνευση του καρκίνου του πνεύμονα, με ευαισθησία 88% για την ημιποσοτική ανάλυση [9]. Επίσης, η μελέτη που διεξήχθη από Zhao et al. αποκάλυψε ότι RGD απεικόνισης είναι πολύτιμη στη διάγνωση της RAIR DTC [10]. Δεδομένου ότι η ευρεία εφαρμογή της PET /CT στην Κίνα και σχετικά υψηλή ψήφισμά του, για την πρώτη φορά που εφαρμόζεται ένα μέσο απεικόνισης νέα PET

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 στο DTC ασθενείς, η οποία έδειξε μεγαλύτερη συγκράτηση του όγκου και απλούστερη διαδικασία επισήμανσης , και έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα και έμφραγμα του μυοκαρδίου /επαναιμάτωση ζωικό μοντέλο [14] – [15]. Όπως γνωρίζουμε, η απουσία της ικανότητας ιωδίου-συγκέντρωση RAIR DTC βλάβες που θέτει σχετικά δυσκολία στην θέση της βλάβης και θεραπείας [16]. Ως εκ τούτου, η πλειοψηφία των ασθενών που συμμετέχουν στη μελέτη μας ήταν RAIR DTC αλλοιώσεις. Στην παρούσα μελέτη, συγκρίναμε

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 PET /CT με

18F-FDG PET /CT, για να δούμε αν ο πρώην μπορεί να αντικαταστήσει το αργότερα από την άποψη της διαγνωστικής αξίας της σε RAIR DTC βλάβες, με επιπλέον υπεροχή της αξιολόγησης της αγγειογένεσης των όγκων.

Η μέση τιμή SUV για

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 όλων των κακοήθων αλλοιώσεων σε αυτή τη μελέτη ήταν 2.6 ± 0.9, ενώ για

18F-FDG ήταν 4,5 ± 1,5 (P & lt? 0,05). Αν και οι δύο ανιχνευτές έχουν εντελώς διαφορετικές φαρμακοδυναμικές μηχανισμούς, είναι γεγονός ότι ένα υψηλότερο SUV συνήθως αυξάνει την πιθανότητα να πάρει μια αξιόπιστη διάγνωση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το SUV 2,5 θεωρήθηκε ως η τιμή cut-off στην κλινική ρουτίνα μας, με έναν συνδυασμό άλλων παραγόντων στην πρακτική διάγνωση. Στη μελέτη μας, τα SUV για RGD ιχνηθέτη σε πολλές κακοήθεις αλλοιώσεις είναι ακριβώς γύρω από αυτό το cut-off αξία και μερικές ακόμη και χαμηλότερα από 1,5, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή ευαισθησία. Ορισμένες μελέτες που δόθηκε το χαμηλότερο SUV για RGD ιχνηθέτη στο λόγο που

18F-FDG συσσωρευτεί στους μεγαλύτερους αριθμούς των καρκινικών κυττάρων ενώ

18F-επισημασμένου πεπτιδίου RGD δεσμεύονται κυρίως με το μικρότερο αριθμό των ενδοθηλιακών κυττάρων [17]. Ωστόσο, αν και καμία μελέτη δεν έχει αναφερθεί ιντεγκρίνης α

νβ

3 έκφραση στο DTC βλάβες, υπήρχαν μελέτες έχουν παρατηρήσει ότι RGD πεπτίδιο όχι μόνο συνδέεται με τα ενδοθηλιακά κύτταρα όγκου αλλά και καρκινικά κύτταρα και μη σημαντική διαφορά στην σύνδεση βρέθηκαν μεταξύ τα δύο είδη κυττάρων [18].

Επιπλέον, πέντε καλοήθεις βλάβες λεμφαδένων έχει επιβεβαιωθεί ως φλεγμονώδης υπερπλασίας από FNAB έδειξε επίσης μια υψηλή τιμή SUV (2.8 ± 0.9). Αυτό δεν αποτελεί έκπληξη, δεδομένου ότι ιντεγκρίνης α

νβ

3 διαδραματίζει ουσιαστικό ρόλο όχι μόνο στην πρόοδο του όγκου αλλά και σε μακροφάγων φλεγμονώδεις αντιδράσεις [19]. Αυτό σημαίνει

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 PET /CT μπορεί να έχει χαμηλή ειδικότητα, που χρειάζονται περαιτέρω μελέτες που περιλαμβάνουν μεγαλύτερα δείγματα για επιβεβαίωση. Τραχηλικούς λεμφαδένες με φλεγμονή μπορεί επίσης να παρουσιάζουν υψηλό

πρόσληψη 18F-FDG στην PET, αλλά στη συνολική

18F-FDG PET /CT αναφέρθηκε να είναι 71% ευαίσθητο, 96% συγκεκριμένη και 81,3% ακριβείς για τον προσδιορισμό της RAIR DTC βλάβες [20].

Ωστόσο, δεδομένου ότι η αρχική πρόθεση της ιντεγκρίνης α

νβ

3 απεικόνισης δεν ήταν γραφτό να διαγνώσουν τους όγκους, αλλά όχι για την αξιολόγηση της αγγειογένεσης των όγκων, έχει ένα πολλά υποσχόμενο αξία στον προσδιορισμό πιθανό θεραπευτικό στόχο και την παρακολούθηση της αντι-αγγειογένεσης θεραπεία [7]. Για DTC ασθενείς με RAIR βλάβες, όπως γνωρίζουμε, η χειρουργική εκτομή και την εξωτερική ακτινοθεραπεία αποτελούν τις μόνες θεραπευτικές επιλογές. Η χημειοθεραπεία δεν ήταν συνήθως σε ισχύ από την έλλειψη της εγγραφής των ασθενών με θεραπευτικούς στόχους [21]. Οι RAIR DTC βλάβες κανονικά θεωρείται ότι είναι πιο επιθετική και μεταστατική [22], αποκαλύπτοντας κύτταρα είναι πιο πιθανό να έχουν υψηλή ιντεγκρίνη α νβ

3 έκφραση, η οποία μπορεί να στοχεύσει η ιντεγκρίνη α

νβ

3 αναστολέων. Από τα αποτελέσματα της μελέτης μας, κάποιες βλάβες RAIR έδειξε υψηλή ιντεγκρίνης α

νβ

3 έκφραση, ενώ άλλοι δεν το έκανε. Με αυτή την έννοια,

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 ΡΕΤ μπορεί να παρέχει αξιολόγηση της αγγειογένεσης των όγκων για τον σχεδιασμό και την παρακολούθηση των στόχων αντι-αγγειογένεσης θεραπειών για τους ασθενείς RAIR DTC. Επιπλέον, στον καρκίνο του προστάτη, όγκο του εγκεφάλου και των όγκων έδειξε χαμηλή

18F-FDG πρόσληψη [23] – [25].,

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 ΡΕΤ μπορεί να εξακολουθούν να έχουν πλεονεκτήματα όσον αφορά τη διάγνωση

Όπως αναφέραμε παραπάνω, ιντεγκρίνη α

νβ

3 έκφρασης και το μεταβολισμό της γλυκόζης και οι δύο πιστεύεται ότι συσχετίζονται με την επιθετικότητα και την εξέλιξη του όγκου. Ως εκ τούτου, κάποια σχέση θεωρήθηκε ότι υπάρχουν μεταξύ

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 και

18F-FDG παρά εντελώς διαφορετικές φαρμακοδυναμικές τους μηχανισμούς τους. Στην πραγματικότητα, πολλές εκθέσεις έχουν περιγράψει μία συσχέτιση μεταξύ

πρόσληψη 18F-FDG και την αγγειογένεση in vitro και in vivo [12] – [13]. Cheng et al. έχουν αποδείξει ότι

18F-FDG μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την παρακολούθηση της θεραπείας του αναστολέα cilengitide ιντεγκρίνης που στοχεύει α

νβ

3 και α

νβ

5 υποδοχείς στο οστό μετάσταση [26]. Στη μελέτη μας, όμως, καμία τέτοια συσχέτιση βρέθηκε μεταξύ των μέσων τα SUV της

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 και του

18F-FDG, πράγμα που σήμαινε δύο ανιχνευτές παρέχουν συμπληρωματικές πληροφορίες DTC βλάβες. Το αποτέλεσμά μας ήταν σύμφωνη με ορισμένες άλλες μελέτες, οι οποίες πιστεύεται ότι

πρόσληψη 18F-FDG ήταν ανεξάρτητη από την αγγειογένεση [27]. Δεδομένου ότι καμία συσχέτιση μεταξύ

πρόσληψη 18F-FDG και την αγγειογένεση βρέθηκε στο DTC βλάβες,

18F-FDG PET /CT δεν μπορεί να αντικαταστήσει RGD απεικόνισης όσον αφορά την αξιολόγηση της αγγειογένεσης των όγκων και σχεδιασμός α

νβ

3 θεραπεία.

Επιπλέον, ερευνήσαμε τις μέσες SUVs των λεμφαδένων με διαφορετικά μεγέθη. Όπως γνωρίζουμε, όταν οι όγκοι αναπτύσσονται πέραν 2-3mm, η αυξημένη διάμεση πίεση εντός του όγκου αναστέλλει την διάχυση μεταβολιτών και θρεπτικές ουσίες απαραίτητες για την ανάπτυξη του όγκου και μια κατάσταση της κυτταρικής υποξίας αρχίζει, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αγγειογένεση όγκου [28] – [29 ]. Επιπλέον, η μελέτη Zhao έχει αποδειχθεί μια συσχέτιση μεταξύ της ταχείας ανάπτυξης του όγκου και ιντεγκρίνη α

νβ

3 έκφραση στο RAIR βλάβες [10]. Με βάση αυτά τα ευρήματα, μια θετική συσχέτιση μεταξύ της ιντεγκρίνης α

νβ

3 έκφρασης και το μέγεθος της βλάβης θα ήταν νοητή. Στη μελέτη μας, σε βλάβες μεγαλύτερες από 1,5 cm, η μέση τιμή SUV της

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 ήταν υψηλότερη από ό, τι βλάβες μικρότερες από 1,5 εκατοστά. Το αποτέλεσμα αυτό εν μέρει έδειξε θετική συσχέτιση μεταξύ της ιντεγκρίνης α

νβ

3 έκφρασης και αλλοίωση του μεγέθους. Παρ ‘όλα αυτά, θα πρέπει να εξετάσει τον αντίκτυπο της επίδρασης μερική όγκου που μειώνει την αξία SUV του μικρού μεγέθους της βλάβης και συμβαίνει συνήθως όταν το μέγεθος της βλάβης είναι μικρότερη από 1 cm [30].

Εκτός από RAIR DTC βλάβες , θα περιλαμβάνει επίσης τρεις ασθενείς με έξι ιώδιο-άπληστος DTC βλάβες. Τα SUV της

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 ιώδιο-άπληστος βλάβες ήταν μεταξύ 2,7 έως 4,0 (μέση τιμή: 3.2) και καμία σημαντική διαφορά της πρόσληψης του ιχνηθέτη βρέθηκε μεταξύ RAIR και ιώδιο-άπληστος βλάβες. Αυτό το αποτέλεσμα μπορεί να υποδεικνύει ότι οι βλάβες αυτές έχουν ένα δυναμικό εισβολής και μεταστατικών και απαιτούν περισσότερο επιθετικές θεραπείες. Ωστόσο, δεδομένου ότι σε ασθενείς της μελέτης μας με ιώδιο-μανιώδεις βλάβες ήταν τοποθετημένα για να έχουν θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο, όπως υψηλή ιντεγκρίνης α

νβ

3 έκφρασης μπορεί να αποδώσει στον τραυματισμό και την επισκευή κατάλυσης που προκαλείται και του μικρού αριθμού του ιωδίου-άπληστος βλάβες ήταν επίσης πιθανό να οδηγήσει σε αμφίβολα αποτελέσματα.

Συμπέρασμα

Αν και οι περισσότερες μεταστάσεις στους λεμφαδένες του DTC έδειξε ανώμαλη πρόσληψη

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2, διαγνωστική αξία της ήταν κατώτερη με την παραδοσιακή παράγοντα απεικόνισης

18F-FDG ενώ είχε ένα πλεονέκτημα σε αξιολόγηση του σχεδιασμού και της παρακολούθησης στοχευμένη θεραπεία αντι-αγγειογένεσης. Δεν βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ της πρόσληψης του

18F-ΟΕΕ-ΝΟΤΑ-PRGD2 και

18F-FDG, προτείνοντας τις δύο ιχνηθέτες παρέχονται συμπληρωματικές πληροφορίες DTC βλάβες.