Γραμμές μεσοθηλίωμα κυττάρων Χρήση έμμεσο ανοσοφθορισμό και κηλίδωση Northern


Μια ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揌 έκφραση του αντιγόνου LA και κακοήθεις mesothelioma.?By Χριστούγεννα TI, Manning LS, Davis MR, Robinson BW, Garlepp MJ. – Τμήμα Ιατρικής, Πανεπιστήμιο της Δυτικής Αυστραλίας, Ιατρικό Κέντρο Queen Elizabeth II, Nedlands. Am J Respir Cell Μοί Biol. 1991 Σεπτέμβριος? 5 (3): 213-20. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Η έκφραση των HLA αντιγόνων από έναν όγκο μπορεί να καθορίσει την εξέλιξή της και μεταστατικό δυναμικό επηρεάζοντας την ανοσολογική απόκριση στο εν λόγω όγκου. Η προς τα άνω ρύθμιση της έκφρασης αντιγόνου HLA σε ορισμένους τύπους κυττάρων με ιντερφερόνες (IFNs) μπορούν να συμβάλλουν στην δραστικότητα κατά του όγκου τους. Κακόηθες μεσοθηλίωμα (ΜΜ) είναι ένας όγκος που έχει μια κακή πρόγνωση και δεν επηρεάζεται από τη συμβατική θεραπεία, αν και ανοσοθεραπεία δεν έχει αξιολογηθεί επαρκώς. Σε αυτή τη μελέτη, εξετάσαμε την ιδιοσυστατική και ΙΡΝ-επαγώγιμη έκφραση τάξης Ι και τάξης II αντιγόνα HLA σε κυτταρικές σειρές ΠΜ χρησιμοποιώντας έμμεσο ανοσοφθορισμό και κηλίδωση Northern. Όλες οι κυτταρικές σειρές ΠΜ εκφράζεται ιδιοσυστατικά κατηγορίας Ι, αλλά όχι κλάσεως II, αντιγόνο επιφανείας, και οι τρεις τάξης Ι τόπους που (HLA-A, HLA-B, και HLA-C) εκφράστηκαν. Οι κυτταρικές σειρές ΠΜ ήταν ετερογενείς προς την ανταπόκρισή τους στις IFN. Η θεραπεία με IFN-α αυξήθηκε οριακά τάξης Ι επιφανειακή έκφραση, αλλά όχι κλάσεως II. mRNA κατηγορίας Ι, ωστόσο, ήταν σαφώς αυξημένη σε όλες τις κυτταρικές γραμμές μετά τη θεραπεία ΙΡΝ-άλφα, υποδηλώνοντας αυτής της κατηγορίας Ι επιφανειακό αντιγόνο ήδη μέγιστο εκφραστεί. ΙΡΝ-γάμμα αυξημένη τάξης Ι mRNA έκφραση σε όλες εκτός από μία κυτταρική γραμμή και επαγόμενη έκφραση DR σε τρεις από τις κυτταρικές σειρές. DQ-βήτα, αλλά δεν DQ-άλφα, mRNA ήταν επαγώγιμων στις ίδιες τρεις κυτταρικές σειρές, αλλά το επιφανειακό αντιγόνο DQ ήταν ποτέ demonstrable.?br /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揗 alignant μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα: μια προβληματική ανασκόπηση από τον Thomas L; . Moskal, John D. Urschel, Timothy M. Anderson, ο Joseph G. Antkowiak, Hiroshi Takita – τόμος 7, Τεύχος 1, σελίδες 5-12 (Ιούλιος 1998). Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Κακόηθες μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα είναι ένας σπάνιος όγκος που ήταν δύσκολο να μελετηθούν. Λόγω των απογοητευτικών αποτελεσμάτων της θεραπείας, κακόηθες μεσοθηλίωμα υπεζωκότα έχει παραμείνει μια περιοχή ενεργού έρευνας και ανάπτυξης. Μια κλινικοπαθολογικοί επανεξέταση πραγματοποιείται υπό το φως των πολλών προβληματικών θεμάτων που αφορούν τη διάγνωση, σταδιοποίηση, φυσικής ιστορίας, και τη θεραπεία. θεραπεία με χειρουργική επέμβαση Πολυτροπικότητα ακολουθούμενη από ανοσοενισχυτικό τοπική και συστηματική θεραπεία παραμένει η βέλτιστη θεραπεία. Πολλά αμφιλεγόμενα ζητήματα εξακολουθούν να υπάρχουν στην αντιμετώπιση των κακόηθες μεσοθηλίωμα υπεζωκότα. Στα χρόνια που ακολούθησαν νεότερα συστήματα σταδιοποίησης, καλύτερα προεγχειρητική σταδιοποίηση, νεότερες πειραματικές θεραπείες, καθώς και ο εντοπισμός των ασθενών στα κέντρα των εμπειρογνωμόνων θα έχει αναμφίβολα αντίκτυπο στις management.?br ασθένεια /> Μια άλλη ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揗 etabolic σημασία του προτύπου, η ένταση και η κινητική της πρόσληψης 18F-FDG σε κακόηθες μεσοθηλίωμα υπεζωκότα από VH Gerbaudo, S Britz-Cunningham, DJ Sugarbaker, ST Treves – Thorax 2003? 58: 1077-1082 doi: 10.1136 – Καρκίνος του πνεύμονα. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – Ιστορικό: Κακόηθες μεσοθηλίωμα του υπεζωκότα είναι μια επιθετική νεόπλασμα με μια ιδιαίτερα μεταβλητή πορεία. Αυτή η πιλοτική μελέτη αξιολόγησε την σημασία του προτύπου, η ένταση και η κινητική της πρόσληψης 18F-FDG σε μεσοθηλίωμα, στο πλαίσιο της ιστοπαθολογίας και χειρουργικών στάσης. Μέθοδοι: συνεχόμενους ασθενείς Δεκαέξι με υπεζωκοτική νόσο σε αξονική τομογραφία υποβλήθηκαν απεικόνισης 18F-FDG. Απεικόνιση διεξήχθη με μια διπλή κάμερα γάμμα ανιχνευτής λειτουργεί σε κατάσταση σύμπτωση. Ημι-ποσοτική ανάλυση εικόνας πραγματοποιήθηκε με την απόκτηση αναλογίες βλάβης προς υπόβαθρο (δείκτης προσλήψεως 18F-FDG), και τον υπολογισμό της αύξησης της πρόσληψης αλλοίωσης 18F-FDG την πάροδο του χρόνου (κακοήθης μεταβολικό δυναμικό δείκτης (ΜΜΡι)). Αποτελέσματα: Δώδεκα ασθενείς είχαν ιστολογικά αποδεδειγμένη κακόηθες μεσοθηλίωμα (10 επιθηλιακά, δύο sarcomatoid). Τριάντα δύο αλλοιώσεις ήταν θετικά για όγκο. Μοτίβα της πρόσληψης ταίριαζε με την έκταση του υπεζωκότα και του παρεγχύματος εμπλοκή που παρατηρείται σε αξονική τομογραφία και η χειρουργική επέμβαση. Μέση (SD) 18F-FDG δείκτη πρόσληψης για κακοήθεις αλλοιώσεις ήταν 3,99 (1,92), το εύρος 1.5; 0.46. Εξωθωρακικής εξάπλωση και μεταστάσεις είχαν υψηλότερους δείκτες πρόσληψη 18F-FDG (5.17) (2) από την πρωτοβάθμια (3.42 (1.52)) ή κομβικά βλάβες (2.99) (1). Δεν βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ της ιστολογικής βαθμό και το στάδιο. Η ένταση της πρόσληψης βλάβη είχε κακή συσχέτιση με ιστολογικά βαθμού αλλά καλή συσχέτιση με χειρουργική στάδιο. πρόσληψη βλάβη 18F-FDG αυξηθεί την πάροδο του χρόνου σε υψηλότερο ποσοστό σε ασθενείς με πιο προχωρημένη νόσο. ΜΜΡΙ ήταν καλύτερος προγνωστικός δείκτης της επιθετικότητας της νόσου από την ιστολογική βαθμό. Συμπεράσματα: Αυτή η πιλοτική μελέτη δείχνει ότι οι μοτίβο, ένταση, και την κινητική της πρόσληψης 18F-FDG σε μεσοθηλίωμα είναι καλοί δείκτες της επιθετικότητας του όγκου και είναι ανώτερη από τον ιστολογικό βαθμό σε αυτή regard.?Another ενδιαφέρουσα μελέτη που ονομάζεται, 揚 latelet που προέρχονται από την ανάπτυξη παράγοντα (PDGF) ΒΒ λειτουργεί ως ένα χημειοελκτικό για τα ανθρώπινα κακοήθη κύτταρα μεσοθηλιώματος μέσω του υποδοχέα PDGF βήτα-ιντεγκρίνης alpha3beta1 interaction.?By Klominek J, Baskin Β, Hauzenberger Δ – Clin Exp μετάσταση. 1998 Αύγουστος? 16 (6): 529 – 39. Εδώ είναι ένα απόσπασμα: 揂 bstract – αιμοπετάλια αυξητικός παράγοντας ΒΒ (PDGF ΒΒ) και ο βήτα υποδοχέας PDGF εκφράζονται σε κύτταρα μεσοθηλίωμα, αλλά η βιολογική λειτουργία τους δεν έχει ακόμη οριστεί. Στην παρούσα μελέτη χρησιμοποιήθηκαν θάλαμοι Boyden με φίλτρο επικαλυμμένο με τις πρωτεΐνες συγκολλητικής μήτρας ινονεκτίνη, λαμινίνη, κολλαγόνο τύπου IV ή το συγκολλητικό nonmatrix μόριο πολυ-L-λυσίνη (PLL). κύτταρα μεσοθηλιώματος μετανάστευσαν προς PDGF ΒΒ σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται από 0,78 να 12,5 ng /ml εάν πρωτεΐνες μήτρας ήταν παρόντες ως κόλλα υποστρώματα. Αυτή η μετανάστευση ήταν ιντεγκρίνης εξαρτώμενο δεδομένου ότι τα ίδια κύτταρα απέτυχαν να μεταναστεύσουν εάν οι συγκολλητικές αλληλεπιδράσεις είναι αναγκαίες για τη μετανάστευση παρασχέθηκαν από μόρια διαφορετικά από ιντεγκρίνες. Η μετανάστευση του μεσοθηλιώματος κυττάρων σε ινονεκτίνη, λαμινίνη ή κολλαγόνο τύπου IV σε απόκριση προς τον PDGF ΒΒ αναστάλθηκε εάν τα κύτταρα προκατεργάστηκαν με δεσμευτικά αντισώματα προς alpha3beta1 ιντεγκρίνης. Τα ευρήματα αυτά περιγράφουν για πρώτη φορά PDGF ΒΒ ως χημειοελκτικό για τα κακοήθη κύτταρα μεσοθηλιώματος και ότι η συνεργασία μεταξύ βήτα υποδοχέα PDGF και ιντεγκρίνης alpha3beta1 είναι αναγκαία για την κινητικό ανταπόκριση αυτών των κυττάρων σε PDGF BB.?br /> Οφείλουμε όλοι ένα χρέος της ευγνωμοσύνης σε αυτά τα ωραία τους ερευνητές. Αν βρεθεί κάποιο από αυτά τα αποσπάσματα ενδιαφέρον, διαβάστε τις μελέτες στο σύνολό τους.

You must be logged into post a comment.