Ερώτηση

Η Γεια σου, ήμουν σε ένα χαμηλό αντίκτυπο αυτοκινητιστικό ατύχημα πριν από 6 μήνες, το αυτοκίνητο χτύπησε σταθμευμένο το αυτοκίνητό μου από πίσω και πήγαινε πολύ αργοί. Αλλά η θέση μου ήρθε από το πάτωμα και χτύπησα τα γόνατά μου στο ταμπλό κλπ κλπ Από αυτό θα καταλήξετε με ένα χαμηλότερο πρόβλημα δίσκου, αλλά oesteopath μου με βοήθησε να το διορθώσετε αυτό, αλλά το πρόβλημα στο λαιμό μου hasnt επιλυθεί, το κάτω μέρος της πλάτης εξακολουθεί να έχει τη χειραγώγηση στην μου επισκέψεις. Ο πόνος από το λαιμό μου, είναι απίστευτο όταν ενεργοποιείται κατά μέσο όρο δύο φορές το μήνα. Επηρεάζει αριστερή πλευρά μου – το μάτι γέρνει, το χέρι στον ώμο, τσούξιμο δάχτυλα καμία πρόσφυση και τον πόνο από το πίσω μέρος του κεφαλιού μου το μέτωπο είναι αφόρητη, κανείς δεν έχει δει εμένα σαν αυτό, εκτός από την οικογένειά μου και από τη στιγμή που κατάφερε να πάρει ένα ραντεβού οι sapams; έχουν preety πολύ τελείωσε, αλλά είχα μία στη δουλειά και κατέληξε να χρειάζεται να πάει στο νοσοκομείο για την ανακούφιση του πόνου έτσι θα μπορούσα να καθίσει σε ένα αυτοκίνητο για να πάρει το σπίτι. Έχω, επίσης, φαίνεται να πάει πραγματικά ηλίθιο, τα λόγια μου getr μπερδεμένη .. Αυτό συμβαίνει περίπου 1-2 φορές το μήνα. Τα επαγγελματικά απόψεις αναμειγνύονται, το προσωπικό του νοσοκομείου που με είδε κατά τη διάρκεια αυτής πόνο είπε ότι θα έχει κατά πάσα πιθανότητα αυτό για όλη μου τη ζωή, GP είπε ότι μπορεί να πάει, αλλά δεν είναι μια μάντισσα, oesteopath είπε ότι θα το φτιάξω. Oesteopath δήλωσε ο πόνος οφείλεται σε οστό κλειδωμένη στο λαιμό μου, μου περιορίζοντας τη ροή του αίματος στο κεφάλι μου (τον εγκέφαλο;) και την παγίδευση ένα νεύρο.

Είμαι πολύ φοβισμένος ως οικογένεια λένε κατά τη διάρκεια της περιόδου σπασμό φαίνομαι σαν να είχα ένα εγκεφαλικό επεισόδιο. Δεν ξέρω τι να κάνω για να διαχειριστεί αυτό, εκτός από τη διαδρομή παίρνω, την ανακούφιση του πόνου πάγο και oesteopath δύο φορές το μήνα, που είναι η μείωση σε μία φορά το μήνα πάω στην όταν ενεργοποιεί ξανά.

Εγώ είμαι σε κίνδυνο να έχουν ένα εγκεφαλικό επεισόδιο από αυτό; Μπορώ ακόμα να κάνω υποχρεωτική εκπαίδευση μου σε λίγους μήνες που είναι 5 ημέρες αρκετά δύσκολο φυσική – τον έλεγχο και την αυτοσυγκράτηση. Το βρίσκω δύσκολο να συγκεντρωθεί αυτές τις μέρες, καθώς ακόμα και όταν δεν έχουν σπασμό.

Θα apperciate κάποιες συμβουλές αν αυτό θα πάρει καθόλου καλύτερα ή μπορώ να statrt να προσαρμόσει τη ζωή μου γύρω από αυτό περισσότερο;

u ευχαριστώ για το χρόνο σας .

η

Απάντηση

η Αγαπητοί Tracy,

η Whiplash δεν είναι αστεία υπόθεση και συχνά τραυματισμοί μπορεί να είναι αρκετά σοβαρή ώστε να συμπεριλάβει τα τραχήλου της μήτρας ρίζες των νεύρων, το συμπαθητικό αλυσίδα, οι βραχιόνιο πλέγμα και ακόμη και ο εγκέφαλος. Δυστυχώς, όταν η ζημία είναι στον εγκέφαλο, είναι συχνά παραβλέπεται, διότι τις περισσότερες διαγνωστικές εξετάσεις δεν είναι αρκετά συγκεκριμένη για να πάρει τις κυτταρικές βλάβες. Έχει το osteoptah τρέξει δοκιμές για τη ροή του αίματος και την αιμάτωση του εγκεφάλου, μεταβολική δραστηριότητα του εγκεφάλου, μαγνητική τομογραφία του λαιμού για να εξετάσουμε τις ρίζες των νεύρων για την φλεγμονή, τι θα λέγατε για μια ταχύτητα αγωγής νεύρων, για να μην αναφέρουμε είχατε κάμψη και την έκταση ακτινογραφίες του λαιμού για να καθορίσει και το έγγραφο συνδέσμων αστάθεια (σχίσιμο /διακοπή). Όλα αυτά τα πράγματα πρέπει να θεωρούνται … Παρακαλούμε εκτυπώστε αυτή την απάντηση και να το διαβάσετε προσεκτικά, καθώς υπάρχει πολύ λεπτομερείς και πολύπλοκες πληροφορίες. Θα πρέπει να επανεξετάσει όλες αυτού του υλικού με τους γιατρούς και τη ζήτηση σας που παίρνουν μια περαιτέρω ματιά !!

Η Whiplash: μηχανισμός των τραυματισμών:

Κατά την κρούση, το όχημα στόχος αρχίζει να κινείται προς τα εμπρός στον επιβάτη, καθιστώντας επικοινωνήστε κυρίως μέσα από την πλάτη του καθίσματος. Σύμφωνα με το Newton 抯 1ο νόμο της κίνησης, η αδράνεια του επιβάτη 抯 αντιστέκεται αυτή την πρόταση. Καθώς το κάθισμα πίσω συνεχίζει να κινείται προς τα εμπρός, ο επιβάτης πρέπει να αποδώσει. Αρχικά, η θωρακική καμπύλη έχει ισοπεδωθεί από την πλάτη του καθίσματος. Αυτό οδηγεί σε μια κάθετη /αξονική θλιπτική δύναμη, η οποία μεταδίδεται μέσω της σπονδυλικής στήλης. (Η έρευνα δεν έχει ακόμη κατορθώσει να καθιερωθεί αυτό το ισοπέδωση μηχανισμό στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης.) Καθώς η κάθετη δύναμη συμπίεσης συνεχίζει μέχρι τη σπονδυλική στήλη, κάποια αύξηση του κορμού στο κάθισμα συμβαίνει. Αυτό ονομάζεται αναδιατάσσουν και σταμάτησε μετά από 1-3 ίντσες της κατακόρυφης μετατόπισης, συνήθως λόγω της επίδρασης συγκράτησης της καλωδίωσης ζώνης ασφαλείας /ώμο και το βάρος του κορμού.

Η Εν τω μεταξύ, όπως τον κορμό αντιμετωπίζει αυτό το κατακόρυφο και προς τα εμπρός επιτάχυνση, το κεφάλι; ενεργεί επίσης σύμφωνα με το Newton 抯 τον 1ο νόμο; προσπάθειες για να παραμείνει σε κατάσταση ηρεμίας. Καθώς η κατακόρυφη δύναμη εκτείνεται προς τα άνω μέσα στο λαιμό κινεί κάμψη του άνω αυχενική σπονδυλική τμήματα και υπερ-προέκταση του κάτω αυχενική σπονδυλική τμήματα. Συμπίεσης στη συνέχεια δίνει γρήγορα το δρόμο σε ένταση ως προς τα πάνω κινούμενο κεφάλι και τώρα προς τα κάτω κινείται προσπάθεια κορμό να απεμπλακεί. Καθώς ο κορμός κινείται προς τα εμπρός σε σχέση με το κεφάλι, σημαντικές ποσότητες οριζόντιας δύναμης /διατμητικής συμβαίνουν στο λαιμό σχεδόν παράλληλα με την κοινή γραμμή πτυχή. Καθώς αυτή κινείται κάτω από συνθήκες συμπίεσης, η συνολική ακαμψία του λαιμού μπορεί να μειώνεται ως αποτέλεσμα της συνδεσμική χαλαρότητα, το οποίο προσφέρει μικρότερη αντίσταση σε διάτμηση και έτσι μικρότερη αντίσταση στο μηχανισμό τραυματισμού. Συνειδητοποιήστε ότι κατά το χρόνο της αρχικής κρούσης, συμπίεση και διάτμηση συνδυάζονται για να μετατοπίσει το IAR του C5 από την κανονική θέση του στο σώμα του C6 σε υψηλότερη θέση στο δικό του το σώμα.

Καθώς ο κορμός συνεχίζει να κινείται προς τα εμπρός, ο λαιμός αρχίζει να τραβήξει το κεφάλι μαζί με αυτό. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα την περαιτέρω κάμψη της άνω αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης και υπερ-επέκταση του κάτω αυχενικής μοίρας (κυρίως τα τμήματα C5-C6) και η σπονδυλική στήλη λαμβάνει μία διαμόρφωση σχήματος S. Η διαμόρφωση και η καμπύλη ανατροπές s-σχήμα και οι δύο έχουν αποδειχθεί μέσω της κλινικής έρευνας ώστε να προβλέπουν μια κακή έκβαση για τον επιβάτη και, ενδεχομένως, να οδηγήσει σε χρονιότητα.

η κεφαλή είναι, επίσης, που προκαλείται από την επέκταση μαζί με το λαιμό και το κεφάλι καταλαμβάνει το backset (απόσταση μεταξύ της κεφαλής και της συγκράτησης) κατά τη διάρκεια της φάσης κεφάλι υστέρησης. Ανάλογα με την συγκεκριμένη γεωμετρία προσκέφαλο (θέση επιβάτη 抯 σε σχέση με το προσκέφαλο), επικεφαλής επαφή συγκράτησης θα συμβεί συνήθως σε περίπου 100 χιλιοστά του δευτερολέπτου χρόνος κατά τον οποίο θα κορυφωθεί επιτάχυνση της κεφαλής μεταφραστικής. Κάθε αποθηκευμένη ενέργεια στην πλάτη του καθίσματος από εκτροπή του (συνήθως περίπου 5-15 μοίρες) θα κυκλοφορήσει ο επιβάτης αρχίζει να κινείται προς τα εμπρός στην φάση της επανεισόδου. Αυτό αυξάνει αποτελεσματικά τον κορμό και το κεφάλι της ταχύτητας γνωστό ως 搊 verspeed; Είναι; s ο λόγος για τον κορμό του καθήμενου 抯 επιταχύνεται περισσότερο από το όχημα, και γιατί το κεφάλι του επιβάτη 抯 επιταχύνεται περισσότερο από τον κορμό.

Η Όπως συμβαίνει η αλλαγή από την κίνηση προς τα εμπρός με πίσω κίνηση, την κατεύθυνση της οριζόντιας διάτμηση αναστρέφει γρήγορα και το πίσω κάμψη στιγμή αλλάζει αμέσως σε κάμψη προς τα εμπρός στιγμή. Ανάλογα με την αρχική θέση του επιβάτη σε σχέση με τη ζώνη ασφαλείας και ιμάντα ώμου, τα τμήματα του καθίσματος και τον ώμο του συστήματος συγκράτησης θα σταματήσει την προς τα εμπρός μετακίνηση του κορμού, αυτό θα περιστρέψτε το επάνω μέρος του κορμού σε κάποιο βαθμό και θα μεγεθύνει αποτελεσματικά το λαιμό 抯 κάμψης ροπή που οφείλεται στο κεφάλι 抯 αδράνεια, και μπορεί να επηρεάσει δισκοειδή πιέσεις στην οσφυϊκή μοίρα της σπονδυλικής στήλης, ενεργώντας σύμφωνα με το Newton 抯 1ο νόμο της κίνησης. Αυτό σε συνδυασμό με την προσθήκη κάποιας γωνιακής κίνησης προς τα εμπρός στο λαιμό, μαζί με επιτάχυνση.

Η εκ τούτου, είναι πιθανό ότι σε πολλές περιπτώσεις τραυματισμό συμβαίνει κατά την αρχική φάση ως αποτέλεσμα της υστέρησης κεφαλής, συμπίεση, την ένταση, και φόρτωση διατμήσεως κατά μήκος των αρθρώσεων έκφανσης. Κάτω αυχενική υπερέκταση κατά τη διάρκεια της s-σχήματος φάση συνδέεται επίσης με τραυματισμό. Παγκόσμια υπερ-επέκταση του λαιμού μπορεί να συμβεί ανάλογα με τη γεωμετρία προσκέφαλο, αλλά είναι ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι οι ερευνητές παρήγαγαν τραυματισμούς σε εθελοντές σαφώς εντός των συνήθων ανατομικών περιοχών κίνησης του λαιμού. Έτσι, η ζημία μπορεί να συμβεί χωρίς υπερ-επέκταση ή υπερ-κάμψης

Η. ΣΗΜΕΙΩΣΗ: Αρκετές μελέτες έχουν δείξει τη δυνατότητα να ράμπα μέχρι την πλάτη του καθίσματος μετά οπίσθιας σύγκρουσης επιπτώσεις. Αυτή η τάση είναι ακόμη μεγαλύτερη σε out-of-θέση επιβαίνοντες. Η αρχική επίδραση της αναδιατάσσουν θα είναι απότομη αξονική επιμήκυνση της οσφυϊκής μοίρας της σπονδυλικής στήλης με τη συμπίεση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης. Αυτό το τέντωμα θα εξακολουθεί να είναι αισθητή, αν η λεκάνη είναι σταθεροποιημένες από τη ζώνη κάτω του υπογαστρίου και αναδιατάσσουν έτσι εμποδίζεται. Πολλοί επιβάτες αδέξιος ή /και κλίνει προς τα εμπρός σε καθίσματα του αυτοκινήτου τους. Σε κάθε περίπτωση, η πρώτη περιοχή του σώματος που πρόκειται να επιταχύνεται από το πίσω κάθισμα θα είναι οι λεκάνη. Αυτή η ροπή κάμψης θα λυγίσουν αποτελεσματικά την οσφυοϊερή μοίρα της σπονδυλικής στήλης μέχρι το θώρακα έρχεται σε πλήρη επαφή με την πλάτη του καθίσματος.

Όπως η πλάτη του καθίσματος είναι φορτωμένο με ελαστική ενέργεια από την αδράνεια του επιβάτη, θα επεκτείνει προς τα πίσω κατ ‘αναλογία προς αυτές τις δυνάμεις – μια κίνηση που μπορεί να υπερβαίνει τα 30 μοίρες. Αυτή τη στιγμή σημαντική χαλαρότητα μπορεί να αναπτυχθεί στις ζώνες συγκράτησης (ιδιαίτερα η ζώνη ώμου) και η περίσσεια ιμάντα που δεν μπορεί να ουρά πίσω στο μπρελόκ. Στη συνέχεια, καθώς η κεφαλή και τον κορμό επιβραδύνεται το εμπρός κατεύθυνση, μεταφέρεται κατά μήκος από ένα συνδυασμό των δικών τους αδράνειας και του απελευθερωμένου ελαστική ενέργεια από την πλάτη του καθίσματος, αυτό χαλαρότητα έχει ξεπεραστεί ξαφνικά, με αποτέλεσμα οξεία κορυφές στο δυνάμεις επιβράδυνσης και υποβολή του οσφυϊκής μοίρας στη δεύτερη τραυματισμό κάμψη της, αυτή τη φορά σε συνδυασμό με την δύναμη διάτμησης που παρέχεται από τον ιμάντα συγκράτησης γύρο. Σε αυτή την περίπτωση η αδράνεια της πυέλου και των κάτω άκρων μπορεί να είναι σχετικά ανεξέλεγκτη και μπορεί να μεταφέρει το κάτω μισό του σώματος πάνω στον ιμάντα.

Η οφθαλμική δυσλειτουργία είναι κοινή ακόλουθα αυχενικού τραυματισμού, με το πιο κοινό παράπονο είναι θολή όραση . Οι ασθενείς συχνά έχουν διαταραχθεί διαμονή και μειωμένη προσαρμογή στην ένταση του φωτός, την ευαισθησία στο φως. Ωστόσο, από ό, τι έχετε περιγράφεται Tracy, που φαίνεται να έχουν την παρουσίαση του συνδρόμου Horner, καθώς και. Αν και αυτό είναι σπάνιο το χτύπημα στο λαιμό, έχει αναφερθεί. σύνδρομο Horner είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από βλάβη στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα. σύνδρομο Horner μπορεί να προκληθεί από οποιαδήποτε διακοπή των συμπαθητικών νευρικών ινών, τα οποία αρχίζουν στο τμήμα του εγκεφάλου που ονομάζεται υποθάλαμος και τρέχει στο πρόσωπο, ή μπορεί να οφείλεται στο συμπαθητικό σύνδεση των περιφερικών νεύρων στο λαιμό και βραχιόνιο πλέγμα .

Η τραυματισμούς συμπαθητικών νευρικών ινών μπορεί να προκύψει από:

1. Ζημία στην κύρια αρτηρία στον εγκέφαλο (καρωτίδα)

2. Τραυματισμό στα νεύρα τρέχει κάτω από το βραχίονα (βραχιόνιου πλέγματος)

3. Ημικρανίας ή συμπλέγματος πονοκεφάλων

4. Εγκεφαλικό επεισόδιο ή βλάβη στο εγκεφαλικό στέλεχος

5. Όγκου στην κορυφή του πνεύμονα

Η Συμπτώματα:

1. Μειωμένη εφίδρωση στην προσβεβλημένη πλευρά του προσώπου

2. Πτώση βλεφάρου (βλεφαρόπτωση)

3. Βύθιση του βολβού του ματιού στο πρόσωπο

4. Μικρές (στενόχωρα) μαθητής

Η Διαγνωστικές εξετάσεις μπορεί να περιλαμβάνουν:

1. Οι εξετάσεις αίματος

2. υπερήχων της καρωτίδας

3. Ακτινογραφία θώρακος

4. CT αγγειογραφία ή αγγειογραφία μαγνητικού συντονισμού (MRA)

5. Αξονική τομογραφία του θώρακα

6. δοκιμασίες οφθαλμικών σταγόνων

7. Μαγνητική τομογραφία του κεφαλιού

Αυτή είναι μια κριτική που γράφτηκε από τον Δρ Art Croft σε κάποια πρόσφατη βιβλιογραφία σχετικά με οφθαλμική δυσλειτουργία και θέματα σύνδρομο Horner ανάρτηση αυχενικού τραυματισμού:

Η διάρκεια των τελευταίων δύο δωδεκάδες χρόνια, μια σειρά από έγγραφα έχουν εμφανιστεί στην ιατρική βιβλιογραφία που προσπάθησε να εξηγήσει το ασυνήθιστο καταγγελία των διαταραχών της όρασης μεταξύ χτύπημα στο λαιμό των ασθενών. Σε γενικές γραμμές, αυτό οφείλεται σε απώλεια των καταλυμάτων και μειωμένη φως προσαρμογή. Δεδομένου ότι οι τρέχουσες συγγραφέας σημειώσεις, καμία από τις μελέτες έχουν ελεγχόμενο μέχρι σήμερα. Οι πιο συχνά αναφερόμενες οπτική παράπονα ή ευρήματα μεταξύ των τράνταγμα πληθυσμού είναι θολή όραση, διαταραχές της όρασης, και τα ελαττωματικά καταλύματα. Ο συγγραφέας προσληφθεί 19 τράνταγμα ασθενείς (οξείες και χρόνιες, και όλα οφείλονται σε τραυματισμό συντριβή αυτοκινήτων). Η πλειοψηφία είχε πονοκεφάλους και όλοι είχαν πόνο στον αυχένα. Αλλά αυτό ήταν μια επιλεγμένη ομάδα σε αυτό 17 από αυτούς παραπονέθηκε για διαταραχές της όρασης. Έτσι, τα υποκείμενα της μελέτης αυτής δεν είναι πιθανώς αντιπροσωπευτικά όλων των τράνταγμα των ασθενών.

Η Εκτός από τις τράνταγμα ασθενείς, μια ομάδα ελέγχου αξιολογήθηκε επίσης. Και στις δύο περιπτώσεις, διαμονή αξιολογήθηκε από την κατοχή τους ασθενείς να διαβάσει τις γραμμές του κειμένου σε μια τυπική απόσταση 6 m. Ο συγγραφέας στη συνέχεια θολή τις γραμμές από τη γραμμή βάσης κατά την οποία ο ασθενής είχε την υψηλότερη οπτική οξύτητα με την προσθήκη ενός φακού από 1-2 D και στη συνέχεια βαθμιαία μείωση της αντοχής του φακού μέχρι το αντικείμενο θα μπορούσε να διαβάσει και πάλι τη γραμμή. Αυτό αντιπροσώπευε ελάχιστη διαμονή. Αυτό επαναλήφθηκε με την προσθήκη φακών της αύξησης δυνάμεις του κοίλου 0,25 DS έως ότου το θέμα δεν μπορούσε πλέον να διαβάσετε τη γραμμή, και αυτό αντιπροσώπευε μέγιστη διαμονή. Άλλες μορφές καταλυμάτων, όπως εγγύς προκαλείται από τη διαμονή και τη σύγκλιση δεν ελέγχθηκαν. Τα αποτελέσματα ήταν ότι το χτύπημα στο λαιμό ομάδα είχε μια στατιστικά σημαντική μείωση του πλάτους διαμονή σε σύγκριση με τους μάρτυρες. Σημειώστε ότι η απώλεια αυτή παρατηρείται επίσης με την ηλικία, αλλά αυτό ελέγχθηκε στην παρούσα μελέτη.

Η συγγραφέας διερεύνησε την τρέχουσα αντίληψη σε αυτόν τον τομέα, καταλήγοντας στο συμπέρασμα ότι το ζήτημα του ακριβούς αιτιώδη συνάφεια παραμένει έκρυθμη. Ωστόσο, με βάση την ισορροπία της λογοτεχνίας, φαίνεται ότι τα καταλύματα είναι κυρίως διευκολύνεται από το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα και ότι το συμπαθητικό νευρικό σύστημα δρα ως ανταγωνιστής. Μπράουν πίστευε ότι ο τραυματισμός των συμπαθητικών νεύρων στην αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης ήταν μια εύλογη εξήγηση για τα παρατηρούμενα σφάλματα καταλύματα. Η υπόθεση προτείνεται, σημείωσε, είναι ότι είτε διακοπή,

το οποίο θα μπορούσε να προκαλέσει μια Horner σύνδρομο, ή διέγερση, η οποία μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στη στέγαση και της κόρης δυσλειτουργία, μπορεί να συμβεί. Brown κατέληξε στο συμπέρασμα ότι πρόκειται για διακοπή των συμπαθητικές ίνες που πιθανώς καλύτερο εξηγεί αυτά τα ευρήματα.

Η Ωστόσο, εάν το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα παίζει τον κυρίαρχο ρόλο στη στέγαση (όπως συμβαίνει επίσης στην προσαρμογή φως, το οποίο, πολύ σημαντικό είναι ότι πιστεύω, είναι μια εξέχουσα καταγγελία σε αυτή την υποομάδα των ασθενών και μια που ο συγγραφέας δεν τυχαίνει να αναφέρω), θα διακοπή του συμπαθητικού νευρικού συστήματος έχουν σημαντική επίδραση, αν και οι πρόσφατες εκθέσεις δείχνουν, παίζει μόνο δευτερεύοντα ρόλο; Τείνω να πιστεύω όχι. Επιπλέον, διαταραχή /ερεθισμός του συμπαθητικού νευρικού συστήματος στην αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης, η οποία προτείνεται ως ο μηχανισμός σε αυτή την διαταραχή της προσαρμογής, είναι επίσης πιστεύεται ότι είναι η αιτία της αντανακλαστικής συμπαθητικής δυστροφίας (RSD), η οποία είναι μία δυνητικά ακρωτηριάζοντας κατάσταση και ένα που είναι σπάνιο στην τράνταγμα τραύμα.

η σύνδρομο Horner (anhydrosis, πτώση του άνω βλεφάρου, και συστολή της κόρης του οφθαλμού) είναι μόνο σπάνια σε ασθενείς χτύπημα στο λαιμό και προτείνει ότι η δυσλειτουργία ή η καταστολή του συμπαθητικού νευρικού συστήματος δεν συμβαίνουν συχνά σε αυτή την ομάδα και δεν είναι αληθοφανής συστατικό αυτής της διαταραχής. Έτσι, φαίνεται πιο πιθανό να μου ότι η δυσλειτουργία του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος είναι η πιο κοινή αιτία αυτής της διαταραχής. Θα παράγουν ακριβώς αυτό που βλέπουμε σε αυτούς τους ασθενείς οπτικές διαταραχές: μια μειωμένη διαμονή και την προσαρμογή μειωμένη στο φως. Σημειώστε ότι αυτές οι παρασυμπαθητικού νευρικές ίνες ξεκινήσει στο μεσεγκέφαλο και προέρχονται από τον πυρήνα αξεσουάρ κοινού κινητικού νεύρου (Edinger-Westphal) και ταξιδεύουν με το κοινό κινητικό νεύρο. Σημειώστε επίσης ότι οι βλάβες στο καλύπτρας του μεσεγκεφάλου στην περιοχή των ανώτερων Α.Δ. φορείς θα παρεμβαίνουν με τις ίνες φωτός χιαζόμενες αντανακλαστικό στην περιυδραγωγική περιοχή. Υπάρχει κάποια σύνδεση εκεί; στέλεχος του εγκεφάλου και του μεσεγκεφάλου τραυματισμοί μπορεί να είναι ένας παράγοντας σε ορισμένες περιπτώσεις CAD και κρανιακού νεύρου δεν είναι επίσης ασυνήθιστο.

Η Επιπλέον, υπάρχουν προγαγγλιακούς παρασυμπαθητικού ινών στην προσώπου, γλωσσοφαρυγγικού, του πνευμονογαστρικού και αξεσουάρ νεύρα, καθώς και το τρίτο και τέταρτο ιερών νεύρων. Οι πνευμονογαστρικού, φυσικά, έχει σημαντικές καρδιακές, γαστρικό, πνευμονική, εντερική και κλαδιά. Αυτό είναι ίσως ιδιαίτερα ενδιαφέρον υπό το πρίσμα μιας καναδική μελέτη η οποία ανέφερε ότι τα πρόσωπα που έχουν έμπειρους αυχενικού τραυματισμού στο παρελθόν είναι πολύ πιο πιθανό να αναπτύξουν καρδιαγγειακές διαταραχές, αναπνευστικές διαταραχές, διαταραχές του πεπτικού συστήματος, το χαμηλό πόνο στην πλάτη, και τις αλλεργίες (Cote P, Cassidy JD, Carroll L. Είναι μια ιστορία ζωής του τραυματισμού του αυχένα σε τροχαία ατυχήματα που σχετίζονται με την επικρατούσα αυχεναλγία, κεφαλαλγία και καταθλιπτική συμπτωματολογία Accid πρωκτικό Προηγούμενο 32:?. 151-159, 2000)

η Παρακάτω Tracy θα σας βρείτε πρωτόκολλα θεραπείας γραφείο μου μετά τον τραυματισμό έχει τεκμηριωθεί. Αυτό περιλαμβάνει ήπια κρανιοεγκεφαλική κάκωση

Η CHIROPRACTIC E /M ΣΥΜΒΟΥΛΕΥΤΙΚΗ RECORD:. Συμπληρωματικές πληροφορίες

κινδύνους και τα οφέλη των επιλογών διαχείρισης

: Υπάρχει ο κίνδυνος ότι η χειροπρακτική θεραπεία θα έχει μια προσωρινή αύξηση του πόνου βιώνεται από τον ασθενή λόγω της κινητοποίησης των φλεγμονωδών μεσολαβητών που υπάρχουν στο τραυματισμένο και φλεγμονώδεις ιστούς, όπως? κυτοκίνες, πρωτεολυτικά ένζυμα ελαστάση, θρυψίνη, χυμοθρυψίνη, την πλασμίνη, καθεψίνες περικλείει οτιδήποτε που δεν είναι οστών, συμπεριλαμβανομένων των συστημάτων οργάνων, νευρικό ιστό, χόνδρους, μύες, τους συνδέσμους, τους τένοντες και περιτονίας ιστούς. Μυών έχει υψηλή επανορθωτική ικανότητα και επαρκή αναγεννητική ικανότητα, αλλά εκτεταμένες ζημιές αποτελέσματα σε ουλές και ατροφία των δεσμών ινών. (17) Σε αντίθεση, τους τένοντες και τους συνδέσμους είναι ιδιαίτερα αργή για να θεραπεύσει! Ακόμα και μετά από σαράντα εβδομάδες κολλαγόνο μπορεί ακόμη να μην είναι παρόν σε κανονική συγκέντρωση και την οργάνωση. (21) Ο αρθρικός χόνδρος, το οποίο βρίσκεται σε κάθε zygapophyseal άρθρωση στη σπονδυλική στήλη, έχει μια εμφανώς περιορισμένες δυνατότητες είτε επούλωση ή η αναγέννηση. (48) Η ικανότητα του αρθρικού χόνδρου για να θεραπεύσει θα εξαρτηθεί από τη σοβαρότητα του τραυματισμού. Ασθενείς που χρειάζονται χειρουργική επέμβαση είναι λιγότερο πιθανό να επουλωθούν. (48) Σε σχέση με τον τύπο της επιτάχυνσης /επιβράδυνσης τραύμα από συντριβές των οχημάτων, οι χόνδρινων επιφανειών της έδρας, (γνωστός και ως το αρθρικό πτυχώσεις), εκτίθενται σε τεράστιες στιγμές φόρτωση με καθαρή, συμπίεσης, ελαστικότητας και στρεπτική δυνάμεις. Σημαντικές τραγανός βλάβη είναι πιθανό σε όλη τη σπονδυλική στήλη, μαζί με διαταραχή των συνδέσμων και είναι υπεύθυνη για sclerotogenous μοτίβα πόνο που βιώνουν οι ασθενείς.

Η Όσον αφορά τη φροντίδα των ασθενών, η ακινησία είναι ένας κύριος παράγοντας που προωθεί την εκφύλιση. Η αποκατάσταση της κινητικότητας φαίνεται να περιορίσει τον εκφυλισμό. Προηγούμενη έρευνα έχει δείξει ότι η αντοχή σε εφελκυσμό των συνδέσμων και των τενόντων ανταποκριθούν στις αλλαγές σε φυσιολογικό άγχος και η κίνηση που βοηθούν τη διαδικασία επούλωσης. Βελτίωση της κινητικότητας μπορεί να ενισχύσει ακόμη και την επούλωση χόνδρου μετά από τραυματικές κακώσεις, καθώς και την αντοχή και ακαμψία των συνδέσμων δομών. Επιπλέον, μετά από τραύμα, επούλωση λαμβάνει χώρα με μια απροσδιόριστη μορφή κολλαγόνου, ουλώδη ιστό, η οποία συχνά προκαλεί συμφύσεις και ινωτικές αλλαγές που πρέπει να αντιμετωπιστούν θεραπευτικά. Χειροπρακτική προσαρμογές βελτίωση και την αποκατάσταση πρότυπα κίνησης και την κίνηση στο zygapophyseal κοινού στις αρθρώσεις έκφανση που περιλαμβάνουν την συνδεσμική, myotendinous και περιτονίας συγκροτήματα. Με την προσθήκη προσεκτικά προχώρησε παθητικών και ενεργητικών προγραμμάτων αποκατάστασης, περαιτέρω η κινητικότητα μπορεί να επιτευχθεί λόγω της αυξημένης τέντωμα και την ευελιξία

Η Οδηγίες /Επεξηγήσεις για Θεραπεία:. Οξεία φάση-έμφαση στον περιορισμό της φλεγμονώδους αντίδρασης και τη μείωση του πόνου . Η χρήση των interferential τρέχουσα βοηθήματα αυτή η διαδικασία με την αύξηση της λεμφικής παροχέτευσης, καθώς και την αύξηση της ροής του αίματος, οξυγόνωση και θρεπτικά συστατικά παράδοση στους τραυματισμένους ιστούς. Χρησιμοποιούμε ειδικά φαρμακευτικά προϊόντα διατροφής στην πρώιμη φάση της θεραπείας, όπως η προ-ένζυμα? μηλικό οξύ, μαγνήσιο, ωμέγα λιπαρά οξέα III, βρομελίνη, tumeric, και ψευδάργυρο. Αυτοί οι παράγοντες έχουν αποδειχθεί ότι αναστέλλουν και τη μείωση της φλεγμονής, τη μεγιστοποίηση της βιοδιαθεσιμότητας των υλικών επισκευής για την επούλωση των μαλακών ιστών, και παρέχει υποστήριξη νευρολογικές. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Κρυοθεραπεία είναι ένα σημαντικό μέρος αυτής της πρώιμης φάσης για τις αναλγητικές και αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις. Οι παθητικές τεχνικές που χρησιμοποιούνται ως επί το πλείστον σε αυτή τη φάση της φροντίδας. Μασάζ μπορεί να χρησιμοποιηθεί επίσης για να διευκολυνθεί η χαλάρωση των myospasm, την κινητοποίηση της περιτονίας ιμάντες και ζώνες, και αναστέλλουν σημεία ενεργοποίησης με την τεχνική Nimmo. (13)

Η Υπο-οξεία φάση, έμφαση δίνεται στην ενσωμάτωση της ενεργού συμμετοχής του ασθενούς στη φροντίδα τους. Τα Home ασκήσεις και τεντώματα που διδάσκονται σε αυτή τη φάση και πρόκειται να εκτελεστεί είτε τρεις φορές την εβδομάδα ή καθημερινά ανάλογα με την πρόοδο και την ανοχή του ασθενούς. (31) Αυτό θα διευκολύνει την αύξηση της κινητικότητας των τραυματισμένων ιστών, περιορίζοντας ταυτόχρονα το σχηματισμό συμφύσεων και ανώμαλη ουλώδη ιστό. (5,20,53,64)) Θρεπτικές συμπληρώματα συνεχίζεται καθ ‘όλη αυτή τη φάση, καθώς και χειροπρακτική τεχνικές adjustive. τεχνικές υπερήχων μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την αύξηση της μικροκυκλοφορίας, διάσπαση βαθύτερη συμφύσεις ή /και τα σημεία ενεργοποίησης και μυϊκούς σπασμούς που γίνονται χρόνια, προωθεί την αυξημένη πρόσληψη οξυγόνου, και να αυξήσει την πλαστικότητα του κολλαγόνου. (42,67) Οι ασθενείς θα έχουν γενικά την πρώτη επαναξιολόγηση τους σε αυτό το στάδιο της φροντίδας για να εξασφαλιστεί ότι είναι έτοιμοι για την ενεργό αποκατάστασης.

Η Φυσική αποκατάσταση φάση έμφαση σε αυτό το στάδιο είναι να συνεχίσουμε με την μείωση του πόνου , διεγείρουν την ενεργό κοινή μηχανοϋποδοχείς, Golgi τένοντα όργανα και τα κύτταρα μυών άξονα για την αύξηση της ιδιοδεκτικότητας πληροφορίες καθώς και έμφαση στην οικοδόμηση δύναμη, τη σταθερότητα, και την αύξηση της ενεργού λειτουργικό εύρος της κίνησης. (31) Υπάρχουν ουσιαστικές αποδείξεις επιβεβαιώνουν ότι οι σύνδεσμοι χρησιμεύουν σημαντικούς ρόλους ως πηγές σήματος για τα συστήματα αντανακλαστικό της συσκευής κινητικής, πρέπει να γίνει (63) Ως εκ τούτου, προσπάθεια να ομαλοποιήσει και μιμούνται την κανονική λειτουργία μετά από τραύμα. Η εισαγωγή σημαντικών ποσοτήτων ιδιοδεκτικότητας κατάρτισης στη διαδικασία της αποκατάστασης είναι υψίστης σημασίας, και βοηθά στην αναδιοργάνωση του ιστού. (65) Αναδιοργάνωση κολλαγόνου ουλώδους ιστού είναι σημαντική. Δημιουργεί αυξημένη αντοχή σε εφελκυσμό, καθώς και την προώθηση της διάσπαση των μη φυσιολογικών σταυρό γέφυρες, ευθυγραμμίζοντας την ουλή κατά μήκος της φυσιολογικής δράσης του μυ, τένοντα ή συνδεσμική συγκρότημα. (27,41,45,55,57) Θεραπεία φορές για ενδο-αρθρική κολλαγόνου είναι τέτοια ώστε να μπορεί να διαρκέσει μέχρι και 3 μήνες για να επιτευχθεί το 50 τοις εκατό της κανονικής δύναμης και 6 μήνες πριν επιτευχθεί μια λειτουργική δύναμη του 70 τοις εκατό. (15,69) Ουσιαστικά, το κολλαγόνο αποτελεί το 70 τοις εκατό του ξηρού βάρους του συνδέσμου, αναποδογύρισμα αργά με χρόνο ημιζωής από 300 έως 500 ημέρες. (24) Η μέγιστη λειτουργικές βελτιώσεις μπορεί να λάβει πάνω από 2 χρόνια για ανάλυση.

Η χειροπρακτική τεχνικές adjustive παραμείνει ο ακρογωνιαίος λίθος του προγράμματος προκειμένου να εξασφαλιστεί ότι οι zygapophyseal κοινή εμβιομηχανικής είναι σωστή ως όψεις συνεχίζουν να αρθρώσει σωστά και να στείλετε μηχανοϋποδοχείς πληροφορίες για την υψηλότερη κέντρα του εγκεφάλου, και να μειώσει την neoneuralization ουλώδους ιστού. Neoneuralization αυξάνει μετάδοση του πόνου στον εγκέφαλο μέσω αλγαισθητικής εισόδου από τη συναπτική δενδροκομία ινών c-προσαγωγών. Ο στόχος είναι να περιοριστεί και να αναστέλλουν αυτή τη διαδικασία, έτσι ώστε δεν λαμβάνει χώρα νευρολογικές wind-up και να οδηγήσει σε χρόνιο πόνο και υπολειμματικό αναπηρία. Stretching /AROM, αντίσταση κατάρτισης ενσωματώνει ταινίες και τα βάρη, physioball εκπαίδευση, δυναμική σπονδυλικής έλξης και της στάσης του σώματος ασκήσεις χρησιμοποιούνται για το μέγιστο όφελος.

Η Δυναμική νωτιαίου έλξης για δομική αναδιαμόρφωση και την αποκατάσταση χρησιμοποιείται για να μεγιστοποιήσει τα φυσιολογικά αποτελέσματα του ερπυσμού, την υστέρηση και σετ που συμβαίνουν σε viscoelastic ιστούς, όπως τους συνδέσμους. (64) Η συνδεσμική συγκρότημα είναι ο περιοριστικός παράγοντας για την αποτελεσματική αποκατάσταση. (36,53) Μόνο οι συνεχείς αυξητική φόρτωση των συνδέσμων των ιστών με χαμηλή ισχύ μεγάλης διάρκειας, κατά εφαρμοστεί με συνέπεια τον τρόπο, θα έχετε το επιθυμητό διαρθρωτικό αποτέλεσμα ιξωδοελαστικών των πλαστικών αλλαγών. (31,59,60) κρυοθεραπεία χρησιμοποιείται επίσης σε έλξη λόγω έρευνα δείχνει ότι οι ιστοί τεντώνεται υπό συνθήκες θέρμανσης και στη συνέχεια αφέθηκε να ψυχθεί κάτω από συνθήκες εφελκυσμού διατηρήσει ένα μεγαλύτερο ποσοστό της πλαστικής παραμόρφωσης τους από ό, τι δομές αφέθηκε να ψυχθεί στην κατάσταση μη φόρτωσης. Ψύξη υπό τάση μπορεί να επιτρέψει στον κολλαγονούχο μικροδομή να σταθεροποιηθεί στο νέο τεντωμένο μήκος. (36,60)

Η ** έχουν πρωτόκολλα γραφείο μας δημιουργήθηκε για να διευκολύνει την εφαρμογή των παραπάνω τεχνικών, διατροφή /συμπληρώματα και τις πληροφορίες? Ως εκ τούτου, μεγιστοποιώντας την επισκευή τραυματισμό, καταστολή του πόνου, και την ανάκτηση του ασθενούς. Συγκεκριμένες διαφορές μεταχείρισης θα υπάρχουν από ασθενή σε ασθενή σε σχέση με τις ατομικές τους τραυματισμούς τους, η σοβαρότητα των τραυματισμών, καθώς και ανοχή προς αποκατάσταση. **

Η ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. Αγουάγιο Σ Νευροπεπτίδια στη φλεγμονή και τον ιστό επισκευή. Σε Henson Παθολογική Basis of Disease (4η έκδοση). Φιλαδέλφεια: W.B. Saunders? 1989

17. Davidson J. Πληγή επισκευής. Σε Gallin, Goldstein Φυσικής Ιατρικής και Αποκατάστασης (4th ed). Φιλαδέλφεια: W.B. Saunders? 1990: p.436-51

33. Kremer J. Διατροφή και ρευματικές παθήσεις. Σε Kelley W. et al. eds. Σύγγραμμα Ρευματολογίας (4η έκδοση). Φιλαδέλφεια: WB Suanders? 1993: p.484-97

34. Φύλλο A. Weber σ Καρδιαγγειακές επιδράσεις επί οξέα n-3 λιπαρά οξέα. New Eng J Med 1988? 318 (9): 549 – 56

35. Φύλλο A. Απαιτήσεις Υγείας: Ωμέγα-3 λιπαρά οξέα και καρδιαγγειακή νόσο. Nutr Rev 1992? 50 (5): 150-54

36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Επιδράσεις των θεραπευτικών θερμοκρασίες σε τένοντα επεκτασιμότητα. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970

37. Linder Μ Διατροφική Βιοχημείας και Μεταβολισμού (2nd ed). Νέα Υόρκη: Elsevier? 1991

38. Mainardi C. ινοβλαστών λειτουργία και ίνωση. Σε Kelley W. et al. eds. Σύγγραμμα Ρευματολογίας (4η έκδοση). Φιλαδέλφεια: W. Β Saunders? 1993: p.337-49

39. Marshall L, Johnston σ Modulation προσταγλανδίνης ιστού σύνθεσης χωρητικότητα από αυξημένη μερίδες των διαιτητικών άλφα-λινολενικό οξύ σε λινελαϊκό οξύ. Λιπίδια 1982? 17 (12): 905 – 13

40. Nissley Σ αυξητικούς παράγοντες. Σε Becker Κ et al. Αρχές και Πρακτική της Ενδοκρινολογίας και Μεταβολισμού. Φιλαδέλφεια: J. Β: Lippincott? 1990: p.1315-21

41. Noyles FR, Torvik PJ, Hyde WB et al: Εμβιομηχανική των συνδέσμων. II. Μια ανάλυση της ακινητοποίησης, την άσκηση, και την επιδιόρθωση επιδράσεις σε πρωτεύοντα. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974

42. Πάασκε WP, Hovind Η Sejrsen P: Επίδραση των θεραπευτικών υπερήχων ακτινοβολίας για τη ροή του αίματος στο ανθρώπινο δέρμα, υποδόρια και μυϊκό ιστό. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973

43. Pike Μ Αντι-φλεγμονώδεις επιδράσεις των διατροφικών τροποποίηση των λιπιδίων. J Rhematol 1989? 16 (6): 718-20

44. Pountain A. Μειωμένη ινωδολυτική δραστηριότητα ορίζεται χρόνιο σύνδρομα πόνου. Σπονδυλικής Στήλης 1987? 12 (2): 83-86

45. Reid DC: Λειτουργική Ανατομία και κινητοποίηση των αρθρώσεων. Πανεπιστήμιο της Αλμπέρτα Press, Έντμοντον, 1975

46. Ross R. αθηρογένεση. Σε Gallin I et al. Σολομός J, Terano Τ η συμπλήρωση της δίαιτας με εικοσιπεντανοϊκό οξύ: μια πιθανή προσέγγιση για τη θεραπεία της θρόμβωσης και φλεγμονής. Σύγγραμμα Ρευματολογίας (4η έκδοση). Saunders? Saunders? eds. Πρόωρη εκθέσεις κυμαίνονταν από 40% έως 60% που προκαλούνται από συντριβή των οχημάτων με κινητήρα (MVC) με διάσειση που είναι η πιο κοινή διάγνωση δεδομένη. (15,27,57) Πιο πρόσφατη λογαριασμοί αναφέρουν MVC ως την προέλευση του 60% έως 67% του συνόλου των περιστατικών. (1,21) Πολλές από αυτές τις MVC που σχετίζονται με τους τραυματισμούς είναι το αποτέλεσμα της αμβλύ τραύμα στο κεφάλι, το οποίο περιγράφει επαφή με κάποιο αντικείμενο χωρίς διείσδυση του κρανίου, όπως το να χτυπάει το τιμόνι, ταμπλό ή το Β πυλώνα του πλαισίου της πόρτας. Ωστόσο, έχει αποδειχθεί ότι διάσειση μη-επαφής είναι ένα κοινό αποτέλεσμα των τραυματισμών τύπου επιτάχυνσης. Η διάρκεια της επιλογή σήμερα είναι τραυματική εγκεφαλική βλάβη (ΚΕΚ) ή ήπια κρανιοεγκεφαλική κάκωση (MTBI). (15)

μηχανισμό της βλάβης: Προηγουμένως πιστεύεται ότι είναι ένα άμεσο κούρεμα των νευραξόνων, ο πραγματικός μηχανισμός είναι από απότομη επιτάχυνση και επιβράδυνση του εγκεφαλικού ιστού. (39) Η αρχική διατμητική επίδραση δημιουργεί την ενεργοποίηση μιας εκφυλιστικής καταρράκτη. Κατά τη διάρκεια μιας χαμηλής ταχύτητας αυχενικού τραυματισμού, (7 mph) η κεφαλή μπορεί να επιταχυνθεί σε 9-18g. (58) Δεδομένου ότι ο εγκέφαλος είναι ένα μαλακό δομή, στελέχη διάτμησης που δημιουργούνται ως το εξωτερικό τμήμα του εγκεφάλου κινείται με διαφορετικό ρυθμό από ό, τι το εσωτερικό μέρος του εγκεφάλου. Αυτό εντείνεται καθώς η δυναμική της κεφαλής αλλάζει γρήγορα σε ένα οβελιαίο κατεύθυνση κατά τη διάρκεια ενός χτυπήματος στο λαιμό τραύμα, και όταν συμβεί πρόσκρουση της κεφαλής στο εσωτερικό του οχήματος. Οι πιο σημαντικοί παράγοντες στην τράνταγμα που προκαλείται από διάσειση είναι γωνιακή επιτάχυνση, κάμψη /έκταση του αυχένα, και η αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση κλίσεις. (40,41,52)

Η Μελέτες σε πειραματόζωα επιβεβαιώνουν το πραγματικό ζήτημα της επαγόμενης διάσειση από επιτάχυνσης /επιβράδυνσης, ακόμη και αν τα ζώα δεν έχασε τις αισθήσεις του. (32,33) Portnoy et al. ανέφεραν ότι σημαντικές αυξήσεις στην ενδοκρανιακή πίεση μετρήθηκαν σε μπαμπουίνους που εκτίθενται σε χτύπημα στο λαιμό. ανακαλύψεις εξέταση περιλαμβάνονται suprascapular ενδομυϊκή αιμορραγίες. (47) αιμορραγίες δεν ήταν από την επαφή. Επιτάχυνση, επιβράδυνση, και διάτμηση ήσαν μηχανισμούς τραυματισμού. Μη κεντροβαρικό κίνηση στο στεφανιαίο επίπεδο βρέθηκε να είναι η πιο ζημιογόνες και μη κεντροβαρικό επιτάχυνση στην οβελιαία επίπεδο να είναι τουλάχιστον ζημιογόνο σχετικά με εγκεφαλική βλάβη. (22,38,56) Αν και αυτό συνάγει ότι η πλευρική χτυπήματος στο λαιμό κινήσεις του κεφαλιού είναι πιο πιθανό να παράγουν διάσειση ή διάχυτη αξονική βλάβη (DAI) σε σχέση με μετωπικές ή οπίσθιες συγκρούσεις, MTBI και DAI έχουν βρεθεί σε δύο τύπους συγκρούσεων.

Σύμφωνα με το έργο του Hinoki, η ακεραιότητα του σχηματισμού εγκεφαλικού στελέχους δικτυωτό είναι σε μεγάλο βαθμό υπεύθυνη για τη διατήρηση των επιπέδων της συνείδησης. Μια μελέτη από την Jane et al. απέδειξαν αδιαμφισβήτητα ότι μη κεντροβαρικό επιταχύνσεις της κεφαλής (χωρίς επαφή) θα μπορούσε να παράγει βλάβη νευραξόνων στην κατώτερη διδυμίου, τη γέφυρα, και dorsolateral μυελό, τα οποία είναι σε άμεση γειτνίαση με το δικτυωτό σχηματισμό. (25) Οι συγγραφείς συζήτησαν το προηγούμενο έργο του Povlishock et al., Ο οποίος παρουσίασε την παθογένεια της DAI. προτεινόμενος μηχανισμός τους τραύμα δεν είναι απαραιτήτως μια άμεση διάτμηση των νευραξόνων, αλλά μάλλον ένα αντιδραστικό εκφυλισμός δευτερογενώς προς τραύμα. (48,49) Άλλοι έχουν επιβεβαιώνεται αυτή η έννοια της συνεχούς εκφυλισμού, όπως Gennerelli, σε δηλώσεις του ότι MTBI θα πρέπει να θεωρείται μια διαδικασία και όχι ένα γεγονός. (21). Επιπλέον γνωρίζουμε ότι ο νωτιαίος μυελός γίνεται πιο σκληρή καθώς τα ποσοστά αύξησης στέλεχος, δημιουργώντας έτσι μια μεγαλύτερη ευπάθεια σε τραυματισμούς. (5)

Η Παθοφυσιολογία: Η ακριβής φύση της DAI πιστεύεται ότι είναι μια αντιδραστική διόγκωση των κατεστραμμένων νευραξόνων και τα τριχοειδή αγγεία σε όλο τον εγκέφαλο (29,48,49) 揇 οι άμεσες τραύμα στον εγκέφαλο οδηγεί σε ενδο-αξονική αλλαγές στο νευρονηματίου υπομονάδα 68-kd η οποία στη συνέχεια χάνει την ευθυγράμμισή του και έρχεται σε επαφή με axoplasmic μεταφορών. Αυτό προκαλεί αξονική διόγκωση και ενδεχόμενη αποσύνδεση. Η αλλαγή νευρονηματίου μπορεί να είναι το αποτέλεσμα είτε απευθείας βλάβη στο κυτταρικό σκελετό ή ένα βιο-μηχανική γεγονός που οδηγεί σε νευροϊνιδίων αποσυναρμολόγηση. Η χρονική εξέλιξη των γεγονότων αυτών είναι σχετικές με τη σοβαρότητα του τραυματισμού; (16,42)

Η Κατά τη στιγμή του τραυματισμού, ο εγκέφαλος υποβάλλεται σε μαζική αποπόλωση από επιτάχυνσης /επιβράδυνσης, και οι ιστοί καταστραφεί λόγω διάτμησης ρεύματα /δυνάμεις που αυξάνουν την ενδοκρανιακή πίεση και μηχανικά παραμορφώνονται άξονες. Θεωρείται ότι τέτοια γεγονότα τελειώνουν με θάνατο των νευρώνων που αφορούν την παραγωγή των ελευθέρων ριζών, και οξέωση ιστού. (6,7,53) Το 1997, Connor και Connor έδειξε στο επιστημονικό έντυπο American Journal of Clinical Nutrition ότι οι ελεύθερες ρίζες ενισχύουν τη φλεγμονή έως ρύθμιση των γονιδίων που κωδικοποιούν για την προ-φλεγμονωδών κυτταροκινών και μορίων προσκόλλησης. Είναι γνωστό ότι οι ελεύθερες ρίζες βλάπτουν λιπίδια, πρωτεΐνες, οι μεμβράνες και το DNA. (2,8,13,18,19,28)

Η Micro αιμορραγίες αναπτύσσονται μεταξύ 12 και 96 ώρες μετά την κάκωση, αραχιδονικό οξύ απελευθερώνεται, ΚΠΣ γαλακτική οξέωση είναι παρούσα, και λιπιδική υπεροξείδωση προκύπτει από τη διαταραχή της μεμβράνης και την εξαθλίωση . Οι ελεύθερες ρίζες καθαρισμού όπως μεγάλες δόσεις αντιοξειδωτικών και χηλικές ενώσεις σιδήρου έχουν προταθεί ως θεραπευτικά συσκευές. (59) Αντιοξειδωτικό συμπλήρωση καθώς και η συμπλήρωση των λιπαρών οξέων Ωμέγα III, (DHA-docosahexanoic οξύ Παθολογική Basis of Disease (4η έκδ.). Φιλαδέλφεια: W.B. Saunders? 1989, σελίδα 10.

14. Craig W. φυτοχημικά: Φύλακες της υγείας μας. J Am Diet Assoc 1997: 97 (10 συμπλ 2): S199-S204.

15. Croft AC, Εργοδηγός S: αυχενικού τραυματισμού: Το σύνδρομο του τραχήλου της μήτρας επιτάχυνσης /επιβράδυνσης. 3rd ed. Lippincott, Williams Journal of Clinical Neuroscience 2000? 7: 495 – 499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli ΤΑ: Φυσική προσομοιώσεις των εγκεφαλική βλάβη στο πρωτεύον. Εμβιομηχανική 23 (8): 823 με 836, 1990.

39. Ommaya Ak, Gennarelli TA: Εγκεφαλική διάσειση και τραυματική απώλεια των αισθήσεων. Εγκεφάλου 97: 6330654, 1974.

40. Ommaya AK, Hirsch AE: Οι ανοχές για την εγκεφαλική διάσειση από πρόσκρουση της κεφαλής και χτύπημα στο λαιμό στα πρωτεύοντα θηλαστικά. Εφημερίδα της Εμβιομηχανικής 4: 13-21, 1971.

41. Ommaya AK, Hirsch ΑΕ, Martinez JL: Ο ρόλος της τράνταγμα στην εγκεφαλική διάσειση. 660804 197-203, 1996.

42. Ommaya AK, Yarnell P: υποσκληρίδιο αιμάτωμα μετά αυχενικού τραυματισμού. Lancet 237-239, Αυγ 2. 1969.

43. Otte Α, Ettlin TM, Nitsche ΕΕ, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz Ε, Moser E, Mueller-Brand J: PET και SPECT στο χτύπημα στο λαιμό σύνδρομο: μια νέα προσέγγιση σε μια ξεχασμένη εγκέφαλο; Neuro Neurosurg ΡεγοΝβί 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. οξειδωτικά, αντιοξειδωτικών θρεπτικών συστατικών και ο αθλητής. Εφημερίδα των Αθλητισμού 1997? 15 (3): 353-363.

45. Packer L. Το αντιοξειδωτικό θαύμα. 1999. John Wiley & Sons.

46. Pike Μ Αντι-φλεγμονώδεις επιδράσεις των διατροφικών τροποποίηση των λιπιδίων. J Rhematol 1989? 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin Δ Brian M, et al .: ενδοκρανιακή πίεση και επιτάχυνση της κεφαλής κατά τη διάρκεια του χτυπήματος στο λαιμό. 14ο Stapp Car Crash Διάσκεψης 700900 ΣΑΕ 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Η μοίρα των αντιδραστικών οιδήματα αξονική προκαλείται από τραυματισμό στο κεφάλι. Εργαστηριακές εξετάσεις 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: Η αξονική ήσσονος σημασίας μεταβολών τραυματισμό στο κεφάλι. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Φλαβόνες στα εσπεριδοειδή εμφανίζουν δράση αντι-συγκόλλησης στα αιμοπετάλια. Διεθνή J Nutr Vit Res 1998? 58: 418-422.

51. Σολομός J, Terano Τ η συμπλήρωση της δίαιτας με εικοσιπεντανοϊκό οξύ: μια πιθανή προσέγγιση για τη θεραπεία της θρόμβωσης και φλεγμονής. Proc Nutr Soc 1985? 44: 385-89

52. Σίγκμουντ GP, ο βασιλιάς DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR, Smith TA: Επικεφαλής /αυχένα κινηματική απάντηση των ανθρώπων σε χαμηλή ταχύτητα-οπίσθιες συγκρούσεις. ΣΑΕ Τεχνικό χαρτί 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: βασικούς μηχανισμούς της τραυματικής βλάβης του εγκεφάλου. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Simpoulos Α Ωμέγα-3 λιπαρών οξέων στην υγεία και την ασθένεια και στην ανάπτυξη και την ανάπτυξη, Am J Clin Nutr 1991? 54: 438 – 63

55. Solomon Σ Μετατραυματικού πονοκέφαλο. Ιατρικές Κλινικές της Βόρειας Αμερικής. 2002? 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: Η χρονική και ειδική απάντηση παραμόρφωση ενός μοντέλου του εγκεφάλου στην αδρανειακή φόρτωσης. SAE 87, στο πλαίσιο της διαδικασίας της 31ης Stapp Crash Συνέδριο αυτοκινήτου, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero Α, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: Η επιδημιολογία του τραυματισμό στο κεφάλι στην Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. Δυτική DH, Gough JP, Harper ΤΚ: δοκιμές πρόσκρουσης Χαμηλή ταχύτητα χρησιμοποιώντας ανθρώπινα υποκείμενα. Ατύχημα ανασυγκρότηση Εφημερίδα 5 (3): 22-26, 1993.

59. Λευκό π.Χ., Krause GS: βλάβη του εγκεφάλου και την επισκευή των μηχανισμών, το δυναμικό για φαρμακολογική θεραπεία τραύματος κλειστής κεφαλής.